Una vertigine di natura cardiologica

Dott.ssa Carolina Vitale,
Dott. Giuseppe Arcidiacono,
Dott. Domingo Castelli

U.O. Cardiologia

Arnas Garibaldi, Catania

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Abstract

Introduction
Dizziness represents one of most spread reasons that lead the over 60- years- older population to a condition of disability and to aim to the doctor.
Dizziness is also counted as manifestation of several cardiac diseases but, at the same time, is often associated to not-cardiac diseases, when the cardiac diagnostics are negative.
Clinical Case
Two case-studies are described: both of them associated as manifestations of neurologic and psychiatric diseases. The instrumental examinations do not point out cardiac disease and, only after a loop recorder implant, it has been possible to define the diagnosis.
Conclusions
Dizziness is a cardiac-diseases epiphenomenon and its diagnosis it is not always simple to determine. Despite this, loop recorder implantation is a valid instrument to diagnose this type of illness and to define a tailored therapy.

Introduzione
Numerose patologie cardiache hanno come sintomo le vertigini, seppur spesso la diagnostica cardiaca risulta negativa.
La vertigine è una delle causa di caduta e disabilità specie nella popolazione di età superiore a 60 anni.
Casi clinici
Vengono qui riportati due casi clinici in cui la vertigine viene considerata espressione di altre patologie neurologiche e psichiatriche; nonostante gli esami strumentali non evidenziano patologia cardiaca sottostante, soltanto dopo impianto di loop recorder è stato possibile giungere a una diagnosi.
Conclusioni
La vertigine è un epifenomeno di patologia cardiaca la cui diagnosi non è sempre facile. Il loop recorder, come da Linee guida può avere elevato valore diagnostico-decisionale per la terapia.
Parole chiave
vertigine, sincope, lipotimie, loop-recorder, peacemaker

Introduzione

Sensazione di rotazione della/nella testa e/o del corpo, la vertigine è associata frequentemente a disturbi neurovegetativi.
É spesso caratterizzata dal senso di disorientamento nello spazio, con l’illusione di un falso movimento di sé (vertigine soggettiva) o dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva).
Il disequilibrio al contrario, è una sensazione di instabilità, insicurezza, insoddisfacente controllo della stazione eretta o della marcia, di scorretta relazione con l’accelerazione gravitazionale e, si differenzia dalla vertigine, per l’assenza della caratteristica sensazione di ‘‘rotazione’’.
Il capogiro è un sintomo difficile da definire: molto simile alla vertigine soggettiva, si caratterizza per la percezione – spesso definita dal paziente – di ‘‘vuoto nella testa’’, oppure ‘‘cadere dentro’’, con senso (non sempre presente) di rotazione più o meno marcata del capo.
Dal punto di vista etiopatogenetico le alterazioni dell’equilibrio vengono classificate in:
VERTIGINE VERA:
1. Disfunzione centrale: neoplasie, ipertensione endocranica, sclerosi multipla e altre malattie infiammatorie croniche, epilessia, cefalee, traumi e accidenti cerebrovascolari [10,15], ma anche dislipidemie, diabete, ipo/ipertiroidismo.
2. Vestibolare periferica (M. di Meniere, neurinomi etc…).
SQUILIBRIO (neurogeno):
1.Da deficit dei sistemi sensoriali propriocettivi che controllano lo stato e le modificazioni di stato dell’apparato locomotore.
2.Deficit dei sistemi sensoriali cerebellari
3.Disordini extrapiramidali
DISTURBI PSICHIATRICI:
1. Vertigine e capogiro psicogeno: non vi è nistagmo. L’E.O. è negativo. Pazienti con ansia, depressione, disturbi personalità, attacchi di panico.
2. Vertigine posturale fobica vertigine non rotazionale: disturbi soggettivi nel mantenere la postura e nella deambulazione.
E.O. Negativo.
VERTIGINI IATROGENE (farmaci o sostanze):
asa, aminoglicosidici, tetracicline, ormoni, antidepressivi, antistaminici, benzodiazepine, antiipertensivi, diuretici, nitroderivati, antiepilettici, litio, chemioterapici, alcool, marijuana, cocaina, piombo, solventi organici.
DISTURBI CARDIOGENI:
Fibrillazione atriale, disturbi del ritmo cardiaco, (6)
La vertigine è il sintomo (1) più frequente che porta il paziente a recarsi dal medico e, secondo quanto pubblicato da Bisdorff nel 2009, la prevalenza a un anno degli episodi vertiginosi era del 48%, su una popolazione di adulti di età compresa tra i 18 e gli 86 anni, per i capogiri del 35, 6 %, 39 % per l’instabilità.
La prevalenza di tali sintomi aumenta con l’aumentare dell’età e raggiunge il 30% nelle persone di età superiore a 60 anni (2); inoltre, la presenza di capogiri e vertigini è indice predittivo di cadute (principale causa di morte accidentale in età superiore a 65 anni), nonché elemento di limitazione dell’automatismo nelle normali attività quotidiane per la paura di cadute.
É noto che le patologie cardiovascolari provocano vertigini (9) ma non è ben chiaro con quale frequenza tali vertigini siano vere vertigini o condizioni prelipotmiche o, addirittura, episodi sincopali. Il paziente che si rivolge al medico utilizza il termine vertigine per indicare un disturbo dell’equilibrio ma non riesce a specificarne le caratteristiche, la durata, lo scenario di insorgenza dei sintomi. É pertanto necessaria un’attenta e completa anamnesi per un corretto inquadramento clinico-diagnostico: occorre indagare sulla durata dei sintomi (pochi secondi o diverse ore) e sugli eventuali fattori scatenanti (movimenti del capo, processi infiammatori). L’approccio alla “qualità dei sintomi” indirizzerà la diagnostica successiva. Tuttavia, va sottolineato che, di rado la vertigine è considerata espressione di patologia cardiovascolare benché citata come sintomo in molteplici patologie cardiache e spesso accompagnata da sintomi neurovegetativi [4,12,13]. >>numeri relativi all’1.
Il valore diagnostico degli esami strumentali e l’interpretazione dei risultati è fondamentale per una corretta diagnosi e terapia della vertigine cardiovascolare, nonché per una stratificazione del rischio di eventi avversi.
Si riportano due casi clinici in cui il sintomo principale lamentato dai pazienti è la vertigine e, malgrado i fattori di rischio cardiovascolari l’elemento neurologico e/o psichiatrico celava la causa cardiologica del malessere.

Case Report 1

Paziente maschio di anni di 78 anni.

Prostatectomia nel 2007. Ernioplastica inguinale bilaterale nel 2008.
Protesi d’anca sinistra, periodo imprecisato. Ipertensione arteriosa.
Nel 2008 TIA. Lieve dislipidemia. Pratica terapia con Ramipril, Aspirina 100 mg, Atorvastatina e protettori gastrici. Nel 2015 episodio di perdita di coscienza transitoria (PdCT) minimizzato e non seguito da indagini mediche.
Nel 2016 comincia ad accusare formicolio ai piedi, senso di intorpidimento e difficoltà alla deambulazione e occasionali vertigini. Esegue visita ortopedica e visita neurologica, viene quindi posta diagnosi di “piede neurologico”.
Non viene aggiunto nessun altro farmaco alla terapia già praticata.
Ad aprile 2017 nuovo di PdCT in assenza di prodromi, senza caduta (il paziente era a letto) ma accompagnata da sudorazione profusa come riferito dai parenti che avevano assistito.
Il paziente esegue nuovamente visita neurologica che conferma la neuropatia sensoriale distale, TAC cerebrale che evidenzia una vasculopatia cerebrale cronica compatibile con l’età; monitoraggio della PA delle 24 ore che evidenzia valori sisto-diastolici nei range della normalità, visita cardiologica negativa per aritmie e/o cardiopatie acute.
A luglio 2017 episodio sincopale con caduta a terra e tumefazione temporo-parietale sinistra.
Il paziente viene quindi ricoverato.
ECG: Ritmo sinusale a F.C. 69 bpm, PQ e QT nei limiti. P.A. 130/80 mmHg.
Ecocardiogramma: V.S. Lievemente ipertrofico con setto paradosso, apice discinetico e marcata ipocinesia della parete infero-postero-laterale.
Normali i diametri cavitari. F.E. 48%. Ventricolo destro di dimensioni normali. Insufficienza mitralica di grado lieve.
Il paziente viene sottoposto a coronarografia, nel sospetto di ischemia, ma si evidenzia una stenosi non critica (50-70%) su tratto medio di I.V.A”. Indicazione terapia medica.
Si ripete E.G.C. delle 24 ore secondo Holter che nel periodo di registrazione non ha mostrato significative aritmie o turbe del dromotropismo, ma solo variazioni circadiane fisiologiche della F.C. e frequenti extrasistoli ventricolari, talora in coppie, triplette e brevi sequenze ripetitive.
É eseguito il massaggio del seno carotideo (in clinostatismo): assenza variazioni di F.C. durante senocompressione di sinistra; comparsa di bradicardia (F.C. 30 bpm) asintomatica durante senocompressione di destra.
La negatività dei riscontri degli esami sin qui eseguiti non giustificava la caduta del paziente e gli episodi di PdCT e nello stesso ricovero veniva sottoposto a inserimento sottocutaneo di loop recorder.

Il mese seguente il loop recorder registrava e inviava il seguente tracciato

I parenti riferiscono in tale occasione perdita di coscienza transitoria senza caduta (perchè il paziente era a letto) concomitava sudorazione profusa. Il paziente viene contattato per controllo ma riferisce di trovarsi in vacanza e che al suo rientro verrà a controllo e che l’unico sintomo avvertito erano solo le vertigini ma occasionali.
Dopo qualche settimana, al controllo, il paziente viene edotto dei risultati del loop recorder e della necessità di impiantare un Pace-maker (PM) definitivo e viene nuovamente ricoverato per eseguire la procedura.

Case Report 2

Paziente maschio di anni 73

Nel ’90 diagnosi di “nevrosi fobico ossessiva”. Dal 1993 al 2005 vari ricoveri in vari centri neurologici/psichiatrici dai quali viene dimesso con diagnosi di “Disturbo ossessivo compulsivo” cui si aggiunge una “sindrome extrapiramidale” e un “Parkinsonismo secondario” per le quali pratica terapia con Fluvoxamina 200 mg/die, Clonazepam 4 mg/die, Amisulpride 200mg/die, Biperidene 4 mg/die, Bromazepam/propantelina bromuro.
Nella sua storia clinica vi è anche una cardiopatia ipertensiva e una ipertensione trattata con sartanici e furosemide, una ipertrofia prostatica trattata con alfulosina e dutasteride, diverticolosi del colon in trattamento con rifaximina.
Dal 2005 al 2016 è ben compensato dal punto di vista psichiatrico e cardiologico, ma lamenta vertigine, confusione mentale e tremori dovuti verosimilmente al parkinsonismo, tuttavia conduce una vita “normale”per la sua condizione clinica e guida l’automobile.
Ad aprile 2016 il paziente viene accompagnato dal 118 in Pronto Soccorso per un episodio sincopale con perdita transitoria di coscienza (PdCT), ipotensione e riscontro all’ECG di bradiaritmia da fibrillazione atriale con risposta ventricolare di 40 b/min. QTc 400 msec.
In PS esegue TAC encefalo basale: esito focale ischemico in sede cerebellare sinistra. Ampi gli spazi liquorali periencefaliche delle convessità. Non si repertano significative alterazioni densitometriche sovratentoriali”.
ECG : Bradiaritmiavda F.A. A F.C. Di 100 bpm. P.A. 95/50 mmHg.
Viene ricoverato in cardiologia.
In reparto l’ECG mostrava ritmo sinusale a F.C. 57 bpm, PQ 200msec QT 360 msec, QTC 385 msec; BBS incompleto.
L’Ecocardiogramma evidenziava una cardiopatia ipertrofica ipertensiva con F.E. Conservata (60%); atrio sinistro dilatato.
Lieve insufficienza aortica, lieve-moderata insufficienza mitralica.
Viene eseguito Holter ECG delle 24 ore che non evidenziava aritmie e/o pause significative.
Durante la degenza, il paziente ha lamentato solo vertigini.
Poiché gli esami strumentali non hanno evidenziato cause cardiologiche, il paziente è stato sottoposto a intervento di inserimento sottocutaneo di loop recorder e dimesso con terapia antiipertensiva e antiaggregazione solo con ASA, secondo Linee Guida, poiché primo episodio di F.A. registrato e nessuna altra evidenza o indicazione a praticare terapia anticoagulante. Il paziente viene, inoltre, educato a segnalare eventuali sintomi tramite controllo wireless.
Il soggetto viene, così, monitorato dal 2016 ad oggi. Dopo circa 6 mesi di registrazione si evidenziano episodi di F.A. a elevata risposta ventricolare. Pertanto viene contattato per controllo e rivalutazione terapeutica.
Eseguito controllo il paziente, si mostra restio ad accettare le modifiche alla terapia e preferisce consultare altri specialisti, i quali, non potendo accedere ai dati del loop recorder, si astengono dall’apportare modifiche terapeutiche. Perciò il paziente continua, nonostante l’ingravescenza della sintomatologia vertiginosa, le sue normali abitudini di vita e continua a guidare l’automobile.

Ad aprile 2017 i dati inviati del loop recorder rilevano una pausa patologica > a 2000 msec

Il paziente viene contattato per rivalutazione ma, forte della convinzione che le vertigini fossero di origine neuropsichiatrica, rifiuta i controlli.
Gli episodi di F.A.P. (fibrillazione atriale parossistica) continuano a manifestarsi.
Vista la resistenza del soggetto, sono contattati i parenti per essere informati della evidenza clinica. Finalmente il paziente si presenta al controllo medico e viene suggerita, in considerazione degli episodi di FAP, terapia con NAO.
Iniziata quest’ultima terapia, nel mese di Settembre 2017, il loop recorder mette in evidenza una pausa con intervallo R-R > 2500 msec.

Il paziente viene richiamato a visita di controllo in quanto ormai evidente l’indicazione a impianto di P.M.
Definitivo.
L’invito, è stato accolto il mese successivo dopo la consultazione di un neurologo di sua fiducia che ha confermato la terapia psichiatrica già prescritta e assunta regolarmente dal paziente.
Al controllo vengono edotti anche i parenti sui rischi e benefici dell’impianto del P.M. e in considerazione del quadro clinico e sintomatologico viene rilasciata certificazione di dissenso all’uso e guida di veicoli.
Alla fine del mese di ottobre 2017 viene eseguito impianto di PM definitivo con buon esito, nessuna complicanza intra e periprocedurale.

Analisi dei dati clinici

Analizzando i due casi clinici si può osservare come la manifestazione comune lamentata dai pazienti è la vertigine senza prodromi, con o senza perdita transitoria di coscienza (PdCT).
In entrambi i casi è associata (almeno inizialmente) a patologia diversa da quella cardiologica: nel primo caso a patologia neurologia, nel secondo a patologia psichiatrica.
In entrambi i casi sono presenti più comorbilità e le indagini strumentali sono risultate negative o compatibili con l’età.
In entrambi i casi la diagnosi è stata possibile con il loop recorder impiantabile

Conclusioni

La vertigine è un sintomo diffuso; espressione di patologie dell’orecchio, neurologiche, psichiatriche, psicologiche; va anche considerato come epifenomeno di un ampio spettro di patologia cardiaca da benigna a grave, che non sempre la diagnostica strumentale cardiovascolare (ECG, Holter pressorio (ABPM), ECG-Holter, ecocardiogramma ed ecografia dei tronchi sovraortici), sia in grado di fornire, in tempi brevi, informazioni per una corretta diagnosi e terapia e che pertanto, come suggerito dalle linee guida europee del 2009 sulla scorta degli studi Framingham, ISSUE 1 e 2, CRYSTAL AF, ecc… ampliate e confermate a Marzo 2017 dalle Linee Guida americane sulla sincope (in considerazione anche degli episodi di recidive) è necessario seguire un algoritmo diagnostico-decisionale.
Infine, come da classi di raccomandazioni, va considerato l’impianto di loop recorder nei pazienti con vertigini/sincopi notturne ricorrenti e di breve durata, insorgenti settimanalmente o mensilmente o, come da Linee Guida, nei seguenti casi:
1) Sincope inspiegata in presenza di anomalie cardiache (blocco di branca, cardiopatia strutturale [5.8.16 lg], ipersensibilità seno carotideea cardioinibitoria, pazienti pediatrici con sospetta causa cardiaca della sincope in presenza di malattia cardiaca o anomalie elettrocardiografiche);
2) Sincope neuromediata;
3) Diagnosi differenziale fra sincope e PdCT non sincopale (Epilessia, sindrome depressiva maggiore, anziani con cadute inspiegate)
Mediante la memoria retrospettiva di questi dispositivi è possibile documentare il meccanismo sottostante il sintomo espresso; inoltre è auspicabile, oltre all’invio wireless o mediante app sullo smartphone, anche la lettura di altri segnali come la pressione arteriosa o l’EEG.