Dott.ssa M. Cusmai
Medicina Geriatrica del territorio e Responsabile Sanitario RSA “Madre Pia” Universo Salute,
Medicina Estetica
Bisceglie (BT)

INTRODUZIONE
 
PLASMA RICCO DI PIASTRINE 
 
Plasma ricco di piastrine (PRP) è emerso come una nuova modalità di trattamento in chirurgia plastica rigenerativa e dermatologia. Il PRP è un’opzione di trattamento semplice, economica e fattibile con elevata soddisfazione del paziente per la perdita dei capelli e può essere considerato una valida modalità di trattamento adiuvante per l’alopecia androgenetica e altri tipi di alopecia non cicatriziale. Abbiamo proposto un modello denominato “ancoraggio dorato con” bloccaggio molecolare “di componenti ectodermici e mesenchimali per la sopravvivenza e l’integrità del follicolo pilifero (HF)”. L’ancoraggio dorato comprende le cellule staminali del rigonfiamento, la membrana basale ectodermica e la porzione di rigonfiamento dell’APM. Il PRP con il suo apporto autologo di milioni di fattori di crescita lavora su “ancoraggio dorato” insieme a cheratinociti (PDGF), papilla dermica (fattore di crescita dei fibroblasti e IGF), vascolarizzazione (VEGF e PDGF) e cellule neurali (fattore di crescita nervoso) in un multiprodotto servendo da “elisir” per la crescita dei capelli e il miglioramento dell’ambiente generale.
 
INTRODUCTION
 
PLASMA RICH IN PLATES
 
Platelet-rich plasma (PRP) has emerged as a new treatment modality in regenerative plastic surgery and dermatology. PRP is a treatment option simple, economical and feasible with high patient satisfaction for the loss of hair and can be considered a valid method of adjuvant treatment for androgenetic alopecia and other types of non-cicatricial alopecia. We proposed a model called “golden anchor with” molecular blocking “of components ectodermal and mesenchymal for survival and integrity of the hair follicle (HF) “. The golden anchor includes the stem cells of the bulge, the Ectodermal basement membrane and the swelling portion of the APM. The PRP with the his autologous contribution of millions of growth factors works on “golden anchorage” together with keratinocytes (PDGF), dermal papilla (fibroblast growth factor e IGF), vascularization (VEGF and PDGF) and neural cells (growth factor nervous) in a multiproduct serving as an “elixir” for hair growth and improvement of the general environment.
 
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L’alopecia androgenetica è il tipo più comune di calvizie clinicamente caratterizzato da perdita progressiva di capelli. La prevalenza più elevata si riscontra nei caucasici che colpiscono fino all’80% di uomini caucasici e il 40% di donne. Uno studio di popolazione composto da 1.005 maschi indiani di età compresa tra 30 e 50 anni ha mostrato una prevalenza del 58% di AGA. La frequenza di AGA aumenta con l’età, anche se può iniziare alla pubertà.
 
Patogenesi e presentazione
 
L’AGA si verifica a causa della miniaturizzazione HF all’interno delle unità follicolari. Vi è una progressiva riduzione del diametro, della pigmentazione e della lunghezza del fusto del capello. I capelli miniaturizzati sono il marchio di garanzia di AGA.
Attualmente, il sistema di classificazione Hamilton-Norwood per i maschi e il sistema Ludwig per le femmine sono più comunemente usati per la descrizione del pattern di perdita di capelli.
La perdita di capelli a fantasia femminile (FPHL) è un’alopecia diffusa non cicatriziale, che si evolve dalla progressiva miniaturizzazione degli HF e successivamente porta a una riduzione del numero di capelli, specialmente nelle regioni centrale, frontale e parietale del cuoio capelluto.
Olsen ha osservato che la perdita di capelli nelle donne può verificarsi in uno schema sottile che diventa evidente solo quando si esegue una parte della linea mediana in quanto vi è spesso una progressiva diminuzione della densità dei capelli dal vertice alla parte anteriore del cuoio capelluto, noto anche come “albero di Natale” distribuzione della perdita.
Più unità follicolari composte comprendenti un follicolo primario e diversi follicoli secondari sono presenti in tutto il cuoio capelluto. Nelle prime fasi della perdita dei capelli, i pazienti di solito si lamentano di assottigliamento dei capelli e una diminuzione del volume della coda del pony, ma c’è poca calvizie visibile. La miniaturizzazione avviene prima nei follicoli secondari. L’APM inizialmente perde l’attaccamento ai follicoli secondari regressivi solo in alcune unità follicolari note anche come “unità di araldo”. Il muscolo rimane ancora attaccato al follicolo primario in questa fase.
Con la progressione della malattia, la miniaturizzazione continua e il muscolo perde completamente l’attaccamento ai follicoli secondari. Successivamente, i follicoli primari nelle unità di araldo sono anche influenzati dalla miniaturizzazione e alla fine l’attaccamento muscolare viene perso. La calvizie si verifica quando l’intera unità follicolare viene miniaturizzata. Un modello simile di miniaturizzazione e perdita di massa muscolare continua fino a quando tutte le unità follicolari non sono colpite e in questo stadio è visibile la calvizie.
L’interazione tra l’APM e il mesenchimale del follicolo potrebbe essere una parte essenziale del ciclo HF. La DP e la guaina dermica comprendono una popolazione di cellule staminali mesenchimali che contribuiscono all’omeostasi del follicolo.
 
Ci sono due principali scuole di pensiero nella patogenesi dell’alopecia androgenetica. Uno è il ciclo follicolare coordinato
 

 
con il movimento delle cellule tra la DP e la guaina dermica. Si ritiene che questo processo venga interrotto in AGA causando la perdita di cellule dal DP e la conseguente miniaturizzazione del follicolo. Le cellule della DP e della guaina dermica sono in grado di subire sia la muscolatura liscia che la differenziazione adiposa in vitro. Pertanto, anche le cellule del mesenchima follicolare possono contribuire al mantenimento dell’APM. La degenerazione muscolare osservata nell’AGA può essere causata dalla perdita di popolazione di cellule progenitrici responsabile del mantenimento sia dell’APM che del DP.
L’altra patogenesi proposta è che la nefronectina è un importante mediatore delle interazioni epidermiche con le cellule mesenchimali, poiché il recettore della nefronectina è l’integrina α8β1 che è espressa nella papilla dermica e nell’APM. La perdita di nefronectina o espressione di integrina α8 porta alla delocalizzazione dell’APM che porta alla miniaturizzazione.
Nel loro studio, Torkamani et al. hanno trovato che l’APM era degenerato e sostituito dal tessuto adiposo in tutti i campioni di AGA. Il volume muscolare è diminuito e il volume del grasso è aumentato significativamente in AGA rispetto ai controlli.
 
TRATTAMENTO
 
Le opzioni di trattamento per l’alopecia androgenetica sono limitate e includono minoxidil topico e finasteride orale (approvato dalla FDA) da soli o in combinazione. Diversi effetti collaterali segnalati come mal di testa e aumento dei peli corporei sono disponibili per il minoxidil mentre la perdita di libido è stata riportata con la finasteride orale. L’incidenza della perdita di libido varia dal 3,1% al 5,4% (31). La finasteride interferisce anche con lo sviluppo genitale nel feto maschio ed è controindicata nelle donne in gravidanza e in quelle che potrebbero avere una gravidanza.
Il PRP è emerso come una nuova modalità di trattamento nella chirurgia plastica rigenerativa e la dermatologia e sempre più letteratura suggerisce che potrebbe avere un ruolo benefico nella ricrescita dei capelli.
Qual è la quantità di PRP da iniettare nelle aree selezionate? Qual è il diametro delle aree selezionate in cui iniettare il PRP? Qual è il metodo migliore per preparare il PRP? Qual è il metodo migliore per iniettare PRP? Qual è la migliore concentrazione di piastrine?
Gkini et al. [1] PRP iniettato a una dose di 0,05-0,1 ml / cm2, con un minuto fa calibro 27 usando il BD-LuerLok da 1 ml (Becton, Dickinson e Company; https://www.bd.com ). La tecnica di nappage è stata eseguita a una profondità di 1,5-2,5 mm. Il sangue raccolto (16 ml) è stato lanciato in due provette (Regen-BCT, Regen Lab; http://www.regenlab.com) e centrifugato per 5 minuti a 1.500 g. Quindi, 2 ml di plasma sovrannatante superiore (plasma povero di piastrine [PPP]) sono stati rimossi da ciascun tubo; Sono stati ceduti 3 ml di PRP, che sono stati risospesi mediante lievi inversioni del tubo. La quantità totale di PRP è stata di circa 6 ml. Il processo di attivazione include l’aggiunta di gluconato di calcio in un rapporto 1: 9 (0,1 ml di calcio gluconato per 0,9 ml di PRP). Le piastrine nel sangue e nella PRP sono state microscopiche e la conta piastrinica media è stato di 1,9 × 105 e 1,102 × 106 piastrine / μl, rispetto. La concentrazione di piastrine nel PRP era circa 5,8 volte superiore a quella del sangue intero.
Khatu et al. [3] preparato PRP raccogliendo 20 ml di sangue fresco. Le provette sono state sottoposte alla prima centrifugazione a 1.500 giri al minuto per 6 minuti. Questo tubo è una seconda centrifuga, un tempo più lungo e più veloce di una durata totale di 2.500 giri al minuto per 15 minuti. Lo strato superiore con PPP è stato scartato e lo strato inferiore di PRP è stato caricato in una siringa di insulina contenente cloruro di calcio come un altro di cloruro di calcio e nove parti PRP) come attivatore. La tecnica di nappage è stata eseguita a una profondità di 1 cm × 1 cm sopra l’area parietale destra nella linea midpillillare, 10 cm prossimale al sopracciglio destro in ciascun paziente. È stato iniettato un volume totale di 2-3 ml.
Rinaldi et al. [4] preparato PRP raccogliendo 36 ml di sangue periferico. Le provette sono state centrifugate per 8 minuti a 70 g. La frazione PRP è stata separata e sospesa con gluconato di calcio.
Nel nostro studio, il PRP è stato preparato da un piccolo volume di sangue (18 ml) secondo il metodo del sistema Cascade-Selphyl-Esforax [12, 13]. Abbiamo centrifugato il sangue raccolto a due tubi a 1.100 g per 10 minuti. Il PRP è stato preparato in tutti i casi con l’approvazione del servizio trasfusionale. Quindi, il PRP autologo che non è stato attivato dopo la centrifugazione (9 ml) è stato modificato con provette da 10 ml contenenti Ca2 + estratto dal kit Cascade-Selphyl-Esforax. Il PRP (0,1 ml / cm2) è stato iniettato in aree selezionate del cuoio capelluto nella quantità. Si suggerisce di ottenere un numero di piastrine in PRP auto Conclusione
Giusti et al. [29] hanno dimostrato che la concentrazione piastrinica ottimale per l’induzione dell’angiogenesi nelle cellule endoteliali umane era di 1,5 milioni di piastrine per microlitro, mentre sono state suggerite concentrazioni eccessivamente elevate di piastrine per diminuire il potenziale angiogenico [29]. In questo studio, una media di 1.484.555,6 di piastrine per microlitro nella preparazione del PRP potrebbe stimolare efficacemente l’angiogenesi follicolare e perifollicolare, che è suggerita come uno dei maggiori fattori nella crescita attiva dei capelli [5, 11]. I nostri dati e dati pubblicati da noi [19] e altri autori dal 2011 suggeriscono che l’iniezione di preparati PRP ha un effetto terapeutico positivo sull’alopecia androgenetica maschile senza importanti effetti collaterali.
PRP IN ALOPECIA ANDROGENETICA
Il PRP è autologo, senza potenziali effetti collaterali rispetto alle modalità terapeutiche preesistenti e / o alto grado di compliance. Inoltre, poiché il meccanismo d’azione del PRP è diverso da altri trattamenti, un effetto positivo additivo può essere presente sull’uso del PRP come adiuvante del minoxidil e del finasteride.
 
EVIDENZA CLINICA
 
Entro la fine di 3 mesi, tutti e dieci i pazienti alopecia androgenetica trattati con PRP hanno una buona crescita dei capelli con una riduzione del numero di capelli tirati in media del 65%. Una nuova crescita dei peli è stata osservata in 6 pazienti già da 7 giorni e in 4 pazienti in 15 giorni.
In un altro studio sul PRP in 11 pazienti AGA, il test di hair-pull dopo quattro sessioni PRP (una volta ogni due settimane) è diventato negativo in 9 pazienti. È stato segnalato un moderato miglioramento del volume e della copertura dei capelli.
Nel nostro studio, coinvolgendo 5 pazienti a cui è stata somministrata la terapia PRP e 5 pazienti nel gruppo non PRP (10 pazienti AGA in totale) hanno concluso che il PRP come mesoterapia in AGA porta ad un aumento significativo del diametro e della densità dei capelli.
Si è osservato un significativo miglioramento della densità dei capelli e la stimolazione della crescita sul pre-trattamento delle unità follicolari con fattori di crescita del plasma piastrinico prima del loro impianto. C’era una differenza significativa nella resa delle unità follicolari al confronto delle aree sperimentali e di controllo del cuoio capelluto.
La terapia intraoperatoria con PRP subito dopo il taglio è benefica nel dare densità più veloce, riducendo la perdita di catagen dei capelli trapiantati, recuperando la pelle più velocemente e attivando follicoli dormienti nei soggetti sottoposti a trapianto FUE rispetto al placebo.
 
LA NOSTRA ESPERIENZA
 
Presso il nostro Istituto, abbiamo studiato l’efficacia della terapia PRP in 65 pazienti maschi con alopecia androgenetica e 50 pazienti con FPHL. L’esame microscopico video dettagliato con follow-up regolari è stato condotto in 10 pazienti di sesso maschile e 10 di sesso femminile. La terapia con PRP è stata somministrata in tre sessioni ripetute ogni mese.
I parametri che sono stati osservati in video-microscopia sono il numero di capelli, il diametro dei capelli, il cambiamento di consistenza, la molteplicità dei capelli, l’alone perifollicolare, la pigmentazione perifollicolare, l’aumento dei capelli telogen e l’aumento del numero di capelli vellosi.
Una nuova crescita interessante dei capelli è stata osservata fin dalle 4 settimane in pazienti di sesso maschile, mentre i segni di una nuova crescita dei capelli sono stati visualizzati in 6 settimane nelle femmine. Sebbene il PRP abbia contribuito ad aumentare il numero di capelli in entrambi i gruppi, l’aumento è stato statisticamente significativo nel gruppo maschile con valore P di 0.014 per l’aumento del conteggio dei capelli terminali (4 ± 5.15) e di 0,003 per il conteggio dei capelli vellosi (2 ± 4.15).
 
RISULTATI
 
I risultati depongono migliore densità dei capelli, miglioramento dell’alone perifollicolare e pigmentazione, miglioramento strutturale della pelle e molteplicità dei capelli nelle unità follicolari nella femmina e nei pazienti di sesso maschile. Il confronto tra l’aumento mediano dei parametri di conteggio dei capelli in due gruppi.
 

 
1) Immagini video microscopiche del cuoio capelluto di un paziente con perdita di capelli a motivi femminili sottoposti a tre sedute di PRP a un intervallo di un mese ciascuna, con aumento della conta dei capelli terminali e vellus, miglioramento della struttura e riduzione dell’alone perifollicolare e evidenza di una nuova crescita dei capelli. PRP, plasma ricco di piastrine.
2) Immagini video microscopiche di cuoio capelluto di un paziente con alopecia androgenetica che ha subito tre sedute di PRP ad un intervallo di un mese ciascuna, con aumento della conta dei capelli terminali e vellus, miglioramento della struttura e riduzione dell’alone perifollicolare e evidenza di una nuova crescita dei capelli.
 

 
Il grafico a barre evidenzia il confronto tra la risposta alla terapia con PRP e l’aumento mediano della conta terminale / ventosa / totale dei capelli nell’imaging video al microscopio in perdita di capelli e alopecia androgenetica. PRP, plasma ricco di piastrine.
Si pensa che la pigmentazione perifollicolare sia dovuta a infiltrati dermici in AGA (38). Il fatto che il PRP causi un netto miglioramento della pigmentazione perifollicolare potrebbe essere dovuto a effetti antinfiammatori, vasodilatatori e angiogenici di vari fattori di crescita come VEGF e PDGF in PRP.
Gli autori propongono che la visualizzazione di aloni depressi in video microscopia possa predire un esito positivo del PRP e l’inversione della miniaturizzazione poiché questi aloni depressi probabilmente rappresentano APM fibrosi che sono essenziali per l’integrità dell’HF.
La terapia con PRP che è stata iniettata durante il trapianto di capelli FUE in un controllo randomizzato subito dopo il taglio ha avuto un ruolo significativo nella ricrescita dei peli dormienti, riduzione del rossore del cuoio capelluto, diminuzione della perdita di capelli catagen e notevolmente migliorata densità e qualità della crescita dei capelli dopo il trapianto di FUE.
 
EFFETTO DEL PRP A LIVELLO MOLECOLARE
 
Il PRP aumenta l’espressione di collagene di tipo I, MMP-1 e mRNA nei fibroblasti dermici umani (39). È stato anche dimostrato che l’aggiunta di plasma povero di piastrine o piastrine attivato promuoveva il prp il plasma ha promosso la proliferazione di cellule Diversi gruppi di cellule, come le cellule endoteliali e i cheratinociti, producono un fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF), che è fondamentale per la crescita e la proliferazione delle cellule. PDGF induce e mantiene la fase anagen nel ciclo del pelo del mouse. I segnali PDGF sono coinvolti nell’interazione tra epidermide e follicolo e nell’interazione mesenchimale dermica richiesta per la formazione del canale del capello e la crescita del mesenchima dermico.
Il VEGF sembra essere un importante mediatore della crescita dell’HF e del ciclismo, fornendo così prove dirette che una migliore rivascolarizzazione del follicolo promuove la crescita dei capelli (40). Le iniezioni di PRP migliorano le condizioni ischemiche cutanee e aumentano le strutture vascolari attorno agli HF (17). L’IGF-1, prodotto da cellule DP agisce sul recettore IGF-1 sui cheratinociti, promuovendo la crescita dei capelli attraverso la stimolazione della proliferazione dei cheratinociti negli HF e impedendo allo HF di sviluppare lo stato di catagen come (4). Il fattore di crescita dei fibroblasti di base (FGF) promuove la proliferazione delle cellule di papilla in vitro e, pertanto, svolge un ruolo chiave nell’allungamento dell’albero del capello (14).
L’attivazione delle cellule staminali è ciclica che comporta un’attività periodica della beta-catenina. Il ciclo BMP è sfasato con il ciclo Wnt / β-catenina, dividendo così il telogen convenzionale in due nuove fasi funzionali: una refrattaria e l’altra competente per la rigenerazione dei capelli; caratterizzato da segnali Bmp alti e bassi rispettivamente. La somministrazione della proteina BMP fa sì che la regione competente diventi refrattaria. Le proteine morfogenetiche dell’osso (BMP) potrebbero essere gli inibitori “chalone” della crescita dei peli (41).
Il PRP attivato aumenta la proliferazione delle cellule DP umane aumentando la fosforilazione delle chinasi extracellulari regolate dal segnale (ERK) e di Akt.
Il PRP attivato aumenta anche i livelli della proteina anti-apoptotica Bcl-2, impedendo così l’apoptosi. Contribuisce alla formazione dell’epitelio dei capelli e alla differenziazione delle cellule staminali in cellule HF, attraverso la regolazione della β-catenina che è fortemente espressa nella regione di rigonfiamento dell’HF anagen umano e prolunga la fase anagen del ciclo pilifero attraverso un aumento nell’espressione di fattore di crescita dei fibroblasti-7. Vi è anche una maggiore proliferazione delle cellule di rigonfiamento dell’epidermide e dell’HF da parte del PRP, come rivelato da un aumento del Ki-67 (marker per la proliferazione cellulare) nell’AGA.
Il PRP potrebbe aiutare nell’inversione della miniaturizzazione lavorando sull’area vitale coniata “Golden anchorage” come descritto precedentemente nell’articolo, comprendente cellule staminali, membrana basale ectodermica e porzione di APM attaccata alla regione del rigonfiamento. Inoltre, il PRP può agire sui cheratinociti ringiovanenti (PDGF), sul fattore delle cellule staminali (SCF), sulla papilla dermica (fattore di crescita dei fibroblasti e IGF), sul sistema vascolare (VEGF e PDGF) e sulle cellule neurali (fattore di crescita dei nervi), fungendo da “elisir” per la crescita dei capelli.
 
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