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E-cig e pH del cavo orale

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La sigaretta elettronica (E-Cig) brevettata in Cina nel 2003, in poco più di un decennio, ha amplificato il proprio mercato in maniera esponenziale in tutto il mondo. Lo sviluppo del mercato delle Sigarette Elettroniche è stato travolgente con un parallelo sviluppo degli studi scientifici, sulle sostanze chimiche, sulle conseguenze per la salute individuale e pubblica.

Abstract 

I

Il fumo di tabacco rappresenta uno dei principali problemi di sanità pubblica. L’OMS lo ha definito come “la più grande minaccia per la salute nella regione europea”.

Nel mondo i fumatori sono circa un miliardo e di questi l’80% vive in paesi a basso e medio reddito, nei quali il carico della malattia e della mortalità legato al consumo di tabacco è ancora più importante [1]. I fumatori in Italia sono 11,5 milioni, il 22,0% della popolazione: 6,9 milioni di uomini (il 27,3%) e 4,6 milioni di donne (17,2%). Gli ex fumatori rappresentano il 13,5% della popolazione (7,1 milioni) i non fumatori sono invece 33,8 milioni (il 64,4% della popolazione).

Secondo le indagini Doxa condotte tra il 2002 e il 2016 il dato di quest’anno relativo ai fumatori si riporta sui valori registrati nel 2008. Il 40% dei bambini, il 33% di uomini non fumatori e il 35% delle donne non fumatrici è esposto al fumo passivo. Il fumo di tabacco uccide circa 6 milioni di persone ogni anno, compresi 600.000 non fumatori esposti al fumo passivo.

In un’ epoca dove l’invenzione fa da padrone, si è cercato di trovare una soluzione a questa piaga sociale tramite i centri anti fumo, rimedi naturali (Erba di San Giovanni, ginseng o liquirizia), l’utilizzo di farmaci (bupropioneevareniclina), trattamenti sostitutivi (cerotti, gomme da masticare e altri prodotti a base di nicotina) e da qualche anno a questa parte i cosiddetti vaporizzatori personali o sigarette elettroniche (e-cig).

Nonostante siano stati ampiamente studiati sotto l’aspetto del beneficio di utilizzo/non utilizzo, i vaporizzatori personali risultano essere poco studiati nell’ambito scientifico. L’obiettivo di questo lavoro è quello di capire, mediante uno studio caso-controllo, se l’utilizzo di questi dispositivi determini una qualsiasi alterazione del pH della nostra saliva favorendo così una possibile insorgenza di alcune patologie a discapito di altre.

A questo scopo è stata effettuata una revisione di letteratura nei database Pubmed e Cinahl [2], arrivando alla conclusione che il livello di pH dopo vaporizzatore di liquido mediante sigaretta elettronica nei soggetti fumatori subisca una lieve variazione, oscillando con un valore medio di 6.77 al tempo T1, 6.94 al tempo T2 e 6.82 al tempo T3, con una differenza media di 0.16 tra T1 e T2 e 0.12 tra T2 e T3.

Nel gruppo dei non fumatori avviene comunque una variazione di pH con valore medio di 7.33 a T1, 7.42 a T2 e 7.38 a T3 con una differenza media di 0.09 tra il T1 e il T2 e di 0.03 tra il T2 e il T3. Abbiamo riscontrato anche come la totalità dei valori di pH dei soggetti svapatori sia più orientata verso l’acidità rispetto a quella dei soggetti non fumatori che invece viene a trovarsi nel range di normalità.

 

Autori

  • Dott. Lorenzo Gambino, Dottore in igiene dentale – Chieti;
  • Francesco Verna, Studente corso di laurea in Infermieristica – Chieti;
  • Dott. Bibian Zarlenga, Dottore in Infermieristica – Chieti;
  • Dott. Abramo Mammarella, Dottore in Infermieristica – Chieti;
  • Dott. Gianfranco Verna, Dottore Magistrale in Scienze Infermieristiche ed Ostetriche – Professore a.c.Med 45 Università degli studi G. D’Annunzio – Chieti.

PATOLOGIE ORALI/ VARIAZIONE DEL PH

In letteratura ci sono dati contrastanti riguardanti il flusso salivare (SFR) [3][4][5][6] e pH [3] [4][7][8] nel flusso salivare non stimolato (UWSFR) e pubblicazioni sulla loro correlazione [7][9].

Gli effetti di fattori fisiologici quali il sesso, dimensione delle ghiandole salivari, forza del morso, flusso salivare e pH della saliva sono controversi [6][7][10][41].

Inoltre, fattori patologici e comportamentali potrebbero influenzare UWSFR come ad esempio igiene orale e malattie sistemiche, assunzione di droghe, nutrizione, stress, attività sportive.

Uno studio osservazionale prospettico del dott. P.L. Foglio-Bonda et. all del 2017 intitolato “Flusso Salivare e pH in pazienti con patologie orali” ha messo in correlazione l’UWSFR con il pH di 164 soggetti con le seguenti variabili: sesso, età, fumo (dipendenza dalla nicotina), assunzione di alcool, lesioni orali, farmaci (es. ansiolitici), malattie sistemiche come il diabete mellito, ipertensione arteriosa, malattie gastroesofagei, epatite, neoplasie e malattie cardiache.

Dai risultati di questa ricerca (Figura 1) è emerso che diversi fattori possano influenzare l’UWSFR, primo tra tutti l’ipertensione; infatti questa variabile può rilevare possibili “pazienti a rischio” con conseguente alterazione dell’omeostasi orale, altre sono il cancro e le malattie epatiche [11].

Altri pazienti soggetti a rischio sono quelli che presentano modificazioni ormonali che alterano la qualità e la quantità della saliva: questa diventa più viscosa facilitando l’adesività dei batteri al dente a causa dell’aumento degli ioni ferro, calcio e potassio. Anche l’incremento della mucina rende la saliva maggiormente densa e adesiva [12][13][14].

In gravidanza, a causa dell’azione degli ormoni estroprogestinici e dell’aumento dei batteri anaerobi acido produttori a seguito di una ridotta igiene orale, il pH salivare scende [13][14][15] .

SIGARETTA ELETTRONICA

La sigaretta elettronica (e-Cigarette o e-cig) (Figura 2) è un dispositivo elettronico di erogazione della nicotina (ENDD) alimentato a batteria, simile a una sigaretta, progettata allo scopo di fornire dosi di nicotina attraverso una soluzione vaporizzata al sistema respiratorio. La temperatura alla quale l’e-liquido è nebulizzato ha un effetto diretto sul rendimento della nicotina, di conseguenza la presenza di temperature superiori sono associate a una maggiore aerosolizzazione della nicotina.

Anche se le raccomandazioni basate su prove indicano che i programmi di cessazione del fumo sono utili per aiutare i fumatori a smettere [16], il fumo è una dipendenza molto difficile da vincere. Studi hanno dimostrato che circa l’80% dei fumatori che tentano di rompere l’assuefazione da nicotina, ricadono entro il primo mese di astinenza e solo circa il 3/5% rimane astinente a 6 mesi [17].

Questo dispositivo è stato concepito come sostituto al fumo “tradizionale” fornendo un sapore e una sensazione fisica simile a quello del fumo di tabacco inalato nonostante l’assenza di fumo e combustione.

Fornendo un meccanismo flessibile per la distribuzione della nicotina, diverse indagini on-line con gli utilizzatori quotidiani di sigarette elettroniche hanno indicato che l’e-cig può essere efficace nel ridurre l’uso della sigaretta classica o per la sua completa cessazione [18] [19].

Gli utilizzatori di e-cig sono infatti passati dall’ 1,1% del 2015 al 3,9% del 2016 (nel 2014 erano l’ 1,6%). Coloro che la usano abitualmente nel 2016 sono il 2,3% (nel 2015 erano lo 0.7%), mentre coloro che la usano occasionalmente sono l’1,6% ( nel 2015 erano lo 0,4%). Tra questi, vi sono fumatori che non hanno modificato le loro abitudini tabagiche (5.6%) o che hanno aumentato (0.5%), ridotto leggermente (5.6%) o drasticamente (9.5%) il numero di sigarette tradizionali fumate.

E ancora, tra gli utilizzatori duali, gli ex fumatori che hanno dichiarato di aver ricominciato a fumare le sigarette tradizionali assieme alla sigaretta elettronica (24.9%) o coloro che non fumavano e sono diventati consumatori duali di sigarette tradizionali e sigarette elettroniche (17.8%).

Tra gli utilizzatori esclusivi di sigaretta elettronica (18,4% degli utilizzatori di e-cig) fumatori che hanno smesso di fumare (7.7%) e persone che si sono avvicinate per la prima volta alla sigaretta elettronica ma non erano fumatori (10.7%). [20]

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Figura 2: Sigaretta elettronica scomposta nei suoi elementi.

I liquidi utilizzati per la sigaretta elettronica, contenuti all’interno dell’atomizzatore, sono composti da glicole propilenico, glicerolo vegetale, aroma, nicotina e acqua deionizzata. Le percentuali di questi composti variano secondo il tipo di fumata e quantità di vapore che si ha intenzione di fare. Il liquido delle sigarette elettroniche può contenere nicotina, la sostanza chimica additiva nel tabacco [21]. Il contenuto di nicotina varia notevolmente tra i prodotti, tipicamente compresi tra 0 e 34 mg / ml ma recenti studi hanno trovato discrepanze tra il contenuto di nicotina etichettato e misurato [22] per questo con la nuova normativa è necessaria aggiungerla in un secondo momento tramite contagocce facendo in modo così da avere la giusta quantità di nicotina richiesta.

La tossicità acuta orale del glicole propilenico nell’uomo è molto bassa e, per causare danni rilevanti alla salute, è necessaria l’ingestione di quantità notevoli. Seri episodi di tossicità si osservano esclusivamente a concentrazioni plasmatiche superiori a 1 g/L, che richiedono l’ingestione di quantità molto alte in un breve periodo [23].

Per questa sua bassa tossicità orale cronica, il glicole propilenico è stato classificato dalla Food and Drug Administration “generalmente riconosciuto come sicuro” (GRAS sigla in inglese) ed ha autorizzato l’utilizzo come additivo alimentare.

Il glicole propilenico non causa sensibilizzazione; inoltre è stata dimostrata l’assoluta assenza di cancerogenicità o genotossicità [24][25].

Il glicerolo è  un sottoprodotto della produzione del biodiesel; nel campo farmaceutico viene impiegata nella produzione di gocce auricolari.

La nicotina assunta in piccole dosi, stimola il rilascio di dopamina, oltre ad altri neurotrasmettitori come serotonina, vasopressina e adrenalina. Tutto questo genera senso di euforia nel consumatore. La dose letale LD50 è 0,5 – 1 mg/kg per l’uomo e 50 mg/kg per il ratto. Il rapporto emanato dal Dipartimento americano di Salute e Servizi Umani del 1988 sul tabacco è stato dedicato alla dipendenza dalla nicotina e ha concluso che la nicotina nel tabacco causa dipendenza [21].

La nicotina è una sostanza stupefacente, consumatori abituali sviluppano una forte dipendenza psichica dalla sostanza, simile alla dipendenza generata dall’eroina e dalla cocaina, alla quale si aggiunge una più o meno forte dipendenza fisica. La sua influenza i coinvolge il sistemi nervosi centrali e periferici, e ha dimostrato di aumentare la frequenza cardiaca (HR) e la pressione sanguigna, mentre vaso costringe i vasi cutanei e coronari [26].

Di solito l’organismo impiega tre settimane per disintossicarsi completamente dalla nicotina. Interrompere improvvisamente l’assunzione di nicotina può generare una sindrome di astinenza. I sintomi comprendono una sensazione di vuoto, irritabilità e talvolta stipsi, il loro picco è raggiunto spesso tra le 48 e le 72 ore. Infatti, benché la quantità di nicotina inalata tramite il fumo di tabacco sia piuttosto piccola (la maggior parte della sostanza è distrutta dal calore) è comunque sufficiente a creare dipendenza.

Sebbene esistano dei prodotti dall’aspetto simile alla sigaretta tradizionale, esistono svariati tipi di dispositivi che differiscono nella forma, nelle prestazioni e nella resa aromatica. Ogni dispositivo è formato dall’assemblaggio di più parti ma tutte sono progettate in modo da fornire nicotina all’organismo per mezzo dell’evaporazione del liquido, dove né il tabacco, né la combustione sono necessari [27].

Di conseguenza è probabile che questo prodotto possa essere considerato come una scelta al fumo di sigaretta tradizionale data la facilità nel modulare la percentuale di nicotina utilizzata e per alleviare i sintomi da astinenza da tabacco sul posto di lavoro [28].

Anche se, nessun questionario inerente alla dipendenza è stato sviluppato specificamente per valutare le sigarette elettroniche e lo sviluppo di un test sistematico può essere fondamentale per valutare correttamente la dipendenza da nicotina negli utenti di sigarette elettroniche [29], questi prodotti sono dimostrati efficaci e sicuri sostituti per la sigaretta in studi randomizzati controllati su fumatori “salutari” [30][31].

Le e-cig sono note per fornire un meccanismo di coping soprattutto per fumatori abitudinari andando ad associare determinati gesti ad esempio la fuoriuscita di vapore dalla bocca con la svapata.

La dipendenza dalla nicotina e la responsabilità di abuso sono strettamente correlate ai rapidi tassi di assorbimento della nicotina e all’esposizione.

Di seguito saranno riportati tre studi pionieri che hanno misurato la presenza di nicotina o cotinina in soggetti neofiti da sigaretta elettronica (Figura 3).

Bullen [32] e colleghi hanno esaminato il rapporto tra tipo di prodotto del tabacco, tasso di consegna e picco di nicotina. In uno studio cross-over, otto dipendenti dalla nicotina hanno utilizzato una sigaretta elettronica (RuyanV8, 16 mg di nicotina), l’inalatore di nicotina (Nicorette, 10 mg di nicotina, n=9) e fumato una sigaretta tradizionale (n=9). Aumenti rilevanti della nicotina si sono verificati solo con sigarette proprie. Sopra la media, il picco dei livelli venosi del plasma della nicotina è stato raggiunto a 19,6 minuti dopo il fumo di e-cigs, però più lento di quello con la sigaretta tradizionale ma più veloce rispetto all’utilizzo dell’inalatore contenente nicotina. Questo profilo cinetico della nicotina è anche più rapido rispetto ai prodotti del tabacco i quali non sono destinati all’essere fumati [33]. Nonostante il più lento grado di assorbimento rispetto alla sigaretta tradizionale gli autori suggerisconoche l’e-cig può  consegnare la nicotina attraverso le membrane bucali e il tratto respiratorio simile alle sigarette tradizionali.

Eissenberg et all [34] ha descritto i risultati di uno studio cross-over in cui 16 soggetti fumavano all’inizio una sigaretta di marca conosciuta, successivamente due sigarette elettroniche con un liquido contenente 16 mg di nicotina (NJOY e Corona) e in seguito una sigaretta tradizionale in una condizione di controllo. In entrambe le marche di sigarette elettroniche non è aumentata la concentrazione di nicotina plasmatica, mentre nelle sigarette si è visto un aumento dei livelli di nicotina. Un recente studio di Flouris et all. [35] ha misurato la cotinina sierica (il metabolita primaria di nicotina) dopo che 15 fumatori hanno fumato prima una sigaretta tradizionale e successivamente una sigaretta elettronica (Giant, 11 mg di nicotina / ml). I fumatori di sigarette che hanno segnalato di aver fatto uso di sigarette elettronica in passato erano specificamente esclusi da questo studio. Per garantire una più simile somministrazione di nicotina tra la sigaretta e l’e-cig, è stato eseguito uno studio pilota che ha esaminato 141 persone che fanno uso quotidiano di sigaretta elettronica e sono ex consumatori di sigaretta, dimostrando così che la sigaretta tradizionale determini una rapporto di assorbimento maggiore di nicotina rispetto della sigaretta elettronica di 1,5 volte, confermando i precedenti risultati che le e-cigarette forniscono meno quantità di nicotina rispetto a sigarette tradizionali [36][37].

Terminato lo studio pilota, si è chiesto ai partecipanti di fumare due sigarette classiche di marca conosciuta e una sigaretta elettronica. Immediatamente e un’ora dopo entrambe le sessioni di utilizzo del prodotto, i livelli di cotinina sierica registrati erano significativamente superiore rispetto al livello basale, arrivando alla conclusione che le e-sigarette sono in grado di fornire simili quantità di nicotina alle sigarette tradizionali.

Tutta via, la letteratura attuale suggerisce che gli utenti esperti di sigaretta elettronica sono in grado di ottenere esposizioni di nicotina simile ai fumatori di sigarette. [17][30][19] [38].

tabella 2 mod
Figura 3: Esposizione alla nicotina negli utenti di e-cig

Vansickel ed Eissenberg [17] hanno misurato la frequenza cardiaca (heart rate o HR) in utenti che facessero uso di sigaretta elettronica da più di un anno e in questo studio hanno utilizzato le loro sigarette elettroniche per un tempo di 10 puff e un periodo ad libitum. I risultati del test hanno misurato come l’HR è aumentata di una media di 5,8 bpm e rimane elevata durante il periodo ad libitum.

STUDIO SPERIMENTALE

OBIETTIVO

L’idea di questo studio nasce dal fatto che sempre più ragazzi si avvicinano al mondo dello svapo per sentirsi sempre più uguali alla massa dei “produttori di vapore” e parte di un sistema comune. D’altro canto sempre più fumatori “veterani” sentono la necessità di cambiare abitudini, spinti spesso da necessità sociali, economiche e di salute. Anche se tutti questi soggetti sono spesso accomunati dalla stessa domanda “Ma la sigaretta elettronica fa male?”. Lo scopo di questo studio è valutare se avviene una variazione di pH dopo l’utilizzo di sigaretta elettronica, in modo da riscontrare le possibili correlazioni di patologie orali soggette a quest’alterazione. Noi abbiamo cercato di porre le basi per qualcosa di più grande poiché, al momento, in letteratura non è ancora presente nulla di simile, anche se la numerosità campionaria in nostro possesso non ci ha permesso di avere un campione di dati altamente significativo, ma comunque sufficiente per orientarci.

MATERIALI E METODI

  1. Studio sperimentale: Lo studio è stato effettuato nella provincia di Chieti;
  2. Popolazione di studio: sono stati creati due gruppi di pazienti, il primo composto da soggetti ex fumatori che in passato hanno fatto uso per più di 1 anno di sigaretta tradizionale ma che da più di 6 mesi sono utilizzatori quotidiani di sola sigaretta elettronica. L’altro gruppo composto da soggetti i quali non sono mai stati fumatori e non hanno mai usato la sigaretta elettronica;
  3. Criteri d’inclusione ed esclusione: ai pazienti è stato fatto firmare un consenso informato contenente tutte le delucidazioni necessarie. Successivamente è stata fatta un’approfondita anamnesi secondo la letteratura per poter garantire l’efficacia dello studio. A fine raccolta abbiamo ricontattato chi soddisfaceva i requisiti di inclusione che includevano: soggetti di età compresa tra i 18 e i 50 anni, che avessero fatto una visita odontoiatrica e un’ablazione tartaro nei 6 mesi precedenti al prelievo di saliva, non soggetti da malattie (Epatite, HIV, AIDS, Diabete), non utilizzatori di alcun farmaco, non soggetti a gravidanza;
  4. Numerosità del campione: i soggetti totali ai quali è stato compiuto il prelievo di saliva sono 10, 5 facenti parte del 1° gruppo e 5 facenti parte del 2° gruppo;
  5. Periodo di studio: dal 01-05-2017 al 15-10- 2017;
  6. Numero di questionari distribuiti: sono state eseguite 72 anamnesi, ma solo 10 pazienti sono stati arruolati allo studio;
  7. Dopo l’anamnesi ogni paziente ha sigillato la propria busta che è stata custodita in un faldone chiuso e aperto solo a conclusione del periodo di studio.
Figura 4: Anamnesi effettuata in questo studio

RISULTATI

Questo studio è stato suddiviso in due fasi: la prima costituita dalla raccolta delle anamnesi, la seconda dal prelievo di saliva.

L’anamnesi era indirizzata a tutti i clienti pervenuti nel negozio di sigarette elettroniche nel periodo compreso tra il 01 maggio 2017 al 15 ottobre 2017 per un totale di 72 anamnesi.

Nella prima parte del questionario sono state inserite le generalità del cliente, compreso il numero di telefono per ricontattarlo nell’eventualità sarebbe rientrato nei criteri d’inclusione;

Nella seconda parte abbiamo inserito 15 domande di carattere generale inerente il suo stato di salute;

Nella terza parte abbiamo inserito 5 domande inerenti lo stato di salute orale e qualora lo avesse voluto, si sarebbe potuto esprimere liberamente sotto la voce “altro”;

Nella quarta parte abbiamo inserito 9 domande inerenti la sigaretta/sigaro e la sigaretta elettronica specificando da quanto tempo sono o non sono utilizzate, percentuale di glicole, glicerolo e nicotina presenti nel liquido usato, aroma, tiro utilizzato e quantità di liquido utilizzata mediamente al giorno;

Compilato l’anamnesi ogni scheda è stata messa all’interno di un faldone sigillato. Alla fine della prima fase abbiamo aperto il faldone e selezionato chi avesse i requisiti d’inclusione allo studio per poi richiamarli e fissare un appuntamento.

La seconda fase dello studio è caratterizzata dall’acquisizione dei campioni di saliva; all’interessato è stato chiesto di astenersi dal bere, mangiare o fumare/svapare per l’ora precedente al prelievo della provetta T1. Riempita questa con circa 2/3 ml di saliva la persona iniziava a svapare a libitum senza limitarlo nel numero e nel tempo dei puff. Successivamente dopo 10 minuti si è presa la provetta T2 e dopo altri 10 minuti è stata presa la provetta T3.

Il liquido della sigaretta usato dal gruppo n°1 era scelto dal soggetto in fatto di aroma, percentuale glicole, glicerolo e percentuale di nicotina, cercando così di avere un risultato che fosse il più naturale possibile, mentre il liquido utilizzato dal gruppo n°2 era composto da solo glicole e glicerolo, privo di aroma e nicotina, evitando così i postumi causati dal contatto con la nicotina anche se a percentuali basse.

Presi questi campioni sono stati messi all’interno di un frigorifero per evitarne il deterioramento o l’alterazione e sono stati analizzati il giorno seguente.

Il pH-metro utilizzato è prodotto dalla “Crison” ed è il modello “pH Meter Basic 20” con sonda con bulbo sottile prodotta dalla “Hamilton”. Lo strumento è stato prima tarato con soluzioni a pH 7,0 e poi con una a pH acido 4,1 della stessa casa della sonda e tra una misurazione e l’altra è stata lavata tramite acqua bidistillata e in seguito asciugata.

Le provette sono state analizzate contemporaneamente a una temperatura esterna di 25°C.

Tabella 1: pH a T1, T2, T3 dei soggetti svapatori da più di 6 mesi; Grafico 1: pH a T1, T2, T3 dei soggetti svapatori da più di 6 mesi; Tabella 2: pH a T1, T2, T3 dei soggetti non svapatori/fumatori; Grafico 2: pH a T1, T2, T3 dei soggetti non svapatori/fumatori.

DISCUSSIONE DEI RISULTATI

La composizione della saliva può agire come biomarker per la diagnosi di alcune malattie sistemiche, la determinazione dell’esposizione a sostanze nocive e la valutazione generale dello stato di salute e malattia [39].

La saliva può svolgere un ruolo importante nel rilevamento e nel monitoraggio precoce del consumo di droga [40]. Inoltre, diversi studi hanno dimostrato che i livelli salivari alterati sono associati con formazione o sviluppo di carie dentarie, gengiviti, periodontite, infezione da virus dell’immunodeficienza umana (HIV), diabete, movimenti dei denti ortodontici, cancro, malattie infiammatorie addominali e inizio della menopausa [41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52].

Nel corrente studio siamo riusciti a confrontare il diverso comportamento del vapore prodotto dalla sigaretta elettronica in due gruppi d’individui andando a vedere come nel gruppo n°1 (soggetti svapatori da più di 6 mesi) avessero generalmente livelli di pH inferiori al gruppo n°2 (soggetti non svapatori/fumatori). Osservando invece i singoli valori di T1, T2 e T3 in entrambi i gruppi è emerso come ci sia una variazione di pH, osservabile nelle tabelle 3.0 e 3.1 e nel grafico 1.6.

Dal tempo impiegato al raggiungimento del livello minimo di saliva all’interno della provetta tramite la produzione di saliva non stimolata abbiamo visto come avvenga una diminuzione progressiva del numero di emissioni di saliva necessaria all’arrivo del livello del volume di fluido allo stesso livello in tutte le provette, presupponendo che, per via dell’aroma alimentare presente nei liquidi, il soggetto sia più invogliato all’utilizzo della e-cig e quindi sia soggetto allo stimolo riflesso della salivazione come nell’esperimento di Pavlov citato nel paragrafo “La stimolazione delle ghiandole”.

Uno studio simile eseguito dal dott. Fatemeh Ahmadi-Motamayel, et all. [2], andava a confrontare due gruppi di soggetti composti da 259 fumatori e 251 non fumatori con criteri di inclusione uguali al nostro, vedendo la variazione di pH e il BC (capacità tampone) tra questi soggetti.

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Figura 5: Valori di pH e BC dello studio di Fatemeh Ahmadi-Motamayel.

Confrontando i nostri valori con quello dello studio sopra citato è possibile vedere come il valore medio del gruppo dei soggetti svapatori sia di 6,77 mentre il valore medio di pH dello studio del dott. Fatemeh Ahmadi-Motamayel sia 7,42 ± 0,48 dimostrandoci come nei soggetti fumatori di sigaretta normale il livello medio di pH sia orientato più verso la normalità rispetto al valore medio dei svapatori che tende più verso l’acidità, stabilizzandosi comunque sempre al di sopra della soglia critica (5,0-5,5) al di sotto della quale causerebbe la demineralizzazione di cristalli di idrossiapatite nello smalto dei denti [53-54] e quindi l’instaurarsi della patologia cariosa. Successivi studi longitudinali dovrebbero comunque essere condotti per comprendere i veri effetti del fumo sulla saliva e i suoi elementi.

CONCLUSIONI

La letteratura ci dice che il fumo di sigaretta sia responsabile delle complicanze a livello parodontale e che aiuti la distruzione ossea [55]. Successivi studi longitudinali che mettano in relazione gruppi di soggetti fumatori e svapatori, con e senza manifestazioni orali, rispetto a un gruppo di controllo sano in diverse popolazioni di età e di genere, sono necessari per valutare gli effetti del fumo e vapore su componenti salivari e nelle condizioni orali.

Nello studio attuale, abbiamo rilevato come il livello del pH salivare subisca un’alterazione, anche se minima dopo l’utilizzo di sigaretta elettronica, sia essa utilizzata con tiro di guancia o tiro da polmone. Osservando come il pH nei soggetti fumatori subisca una lieve variazione, oscillando con un valore medio di 6.77 al tempo T1, 6.94 al tempo T2 e 6.82 al tempo T3, con una differenza media di 0.16 tra T1 e T2 e 0.12 tra T2 e T3. Nel gruppo dei non fumatori avviene comunque una variazione di pH con valore medio di 7.33 a T1, 7.42 a T2 e 7.38 a T3 con una differenza media di 0.09 tra il T1 e il T2 e di 0.03 tra il T2 e il T3.

Lo studio ha portato alla luce che il livello di pH dei soggetti non svapatori sia più indirizzato verso valori di normalità rispetto alla saliva dei soggetti svapatori che tende a posizionarsi in una condizione di acidità causata presumibilmente dalla presenza della nicotina all’interno dei liquidi utilizzati dal 1°gruppo (sostanza assente invece nei liquidi del 2°).

Di conseguenza è possibile che coloro che svapano liquidi privi di nicotina abbiamo valori di pH nella norma. Nel complesso entrambi i gruppi di valori di pH rimangono al di sopra della soglia critica (5,0-5,5), sotto della quale causerebbe la demineralizzazione di cristalli di idrossiapatite nello smalto dei denti [54-56] e quindi l’instaurarsi della patologia cariosa. Successivi studi longitudinali dovrebbero comunque essere condotti per comprendere i veri effetti del fumo sulla saliva e i suoi elementi. 

BIBLIOGRAFIA

  1. Ministero della salute, Rapporto annuale fumo,dati 2013. http://www.iss.it/binary/fumo4/cont/Rapporto_Annuale_sul_Fumo_31_maggio_2 013_PACIFICI.pdf.
  2. Capacity and Alkaline Phosphatase in Smokers and Healthy Non-Smokers, doi: 10.18295/squmj.2016.16.03.009
  3. Fenoll-Palomares C, Munoz-Montagud JV, SanchizV, Herreros B, Hernandez V, Mìnguez M, BenagesA. Unstimulated salivary flow rate, pH and buffer capacity of saliva in healthy volunteers. Rev EspEnferm Dig 2004; 96: 773-783.
  4. Wang P, Zhou Y, Zhu YH , Lin HC. Unstimulatedand stimulated salivary characteristics of 12-13 year-old schoolchildren with and without dental erosion. Arch Oral Biol 2011; 56: 1328-1332.
  5. Navazesh M, Mulligan RA , Kipnis V, Denny PA, Denny PC. Comparison of whole saliva flow rates andmucin concentrations in healthy Caucasian young and aged adults. J Dent Res 1992; 71: 1275-1278.
  6. Bergdahl M. Salivary flow and oral complaints in adult dental patient. Community DentOralEpidemiol 2000; 28: 59-66.
  7. Wu PK, Ke JY, Chung CY, Chen CL, Hwang TL , Chou1 MY, Wong MKA, Hu CF, Lee YC. Relationship between unstimulated salivary flow rate andsaliva composition of healty children in Taiwan. Chang Gung Med J 2008; 31: 281-286.
  8. Larsen MJ, Jensen AF , Madsen DM, Pearce EL . Individual variations of pH, buffer capacity, andconcentrations of calcium and phosphate in unstimulatedwhole saliva. ArchOralBiol 1999; 44: 111-117.
  9. Inoue H, Ono K, Masuda W, Morimoto Y, Tanaka T, Yokota M, Inegada K. Gender difference in unstimulated whole saliva flow rate and salivarygland sizes. ArchOralBiol 2006; 51: 1055-1060.
  10. Gavião MBD, Van der Bilt A. Chewing behavior and salivary secretion. J Appl Oral Sci 2004; 12: 159-163.
  11. P.L. Foglio-Bonda, K. Brilli, F. Pattarino, A. Foglio-Bonda. Salivary flow rate and pH in patients with oral pathologies. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2017; 21: 369-374
  12. Marci F, GiannoniM,Marci MC et al. Gravidanza e odontostomatologia: quadri patologici e terapia. DentalCadmos1992; 18: 13-56.
  13. Masoni S, Panattoni E, Rolla P et al. Stomatological problems related to pregnancy. A statisticalstudy. MinStomatol1991; 40(12): 791-6.
  14. Mignogna RE, Lo Muzio L, Nocini PF. Relazione tra gravidanza e patologie\ di interesse odontostomatologico. RIS 1992; 61(718): 397-401.
  15. Toselli A,MalerbaA,Martelossi S et al. Proposte di un protocollo di prevenzione dento-parodontale in gravidanza. Prev&assdent 1993; 19(5): 5-13.
  16. Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, Bailey WC, Benowitz NL, Curry SJ, Dorfman SF, et al: Treating tobacco use and dependence. Clinicalpracticeguidelines 2008 Update.Edited
  17. Vansickel AR, Eissenberg T. Electronic cigarettes: Effective nicotine delivery after acute administration. Nicotine Tob Res 2013;15:267–70 [PubMed]
  18. Seigel  MB, Tanwar KL, Wood KS. Electronic cigarettes as a smoking-cessation tool: results from an online survey. Am J Prev Med 2011;40:472– 5 [PubMed]
  19. Etter JP, Bullen C. Electronic cigarettes: users profile, utiliziation, satisfaction, and perceived efficacy. Addiction2011;106:2017–28 [PubMed]
  20. http://www.doxa.it/non-cala-il-numero-di-fumatori-in-italia-2016/ 20
  21. U.S. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: nicotine addiction: a report of the surgeon general. 1988. http://profiles. nlm.nih.gov/ps/access/NNBBZD.pdf (accessed 3 Dec 2012).
  22. Goniewicz ML, Kuma T, Gawron M, et al. Nicotine levels in electronic cigarettes. Nicotine Tob Res 2013;15:158–66 [PubMed]
  23. Flanagan RJ;BraithwaiteRA;BrownSS;WiddopB;de Wolff FA;. The International Programme on Chemical Safety: Basic Analytical Toxicology. WHO, 1995.
  24. 1,2-Dihydroxypropane SIDS Initial Assessment Profile, UNEP Publications,SIAM 11, U.S.A, January 23–26, 2001, page 21
  25. Title 21, U.S. Code of Federal Regulations. 1999.
  26. Benowitz NL. Fumo di sigarette e malattie cardiovascolari: Patofisiologia e implicazioni per il trattamento .ProgCardiovascDis 2003; 46 : 91-111 [ PubMed ]
  27. Hon L: A non-smokable electronic spray cigarette (CA 2518174) (Patent notice). Canadian Patent Office Record 2005, 133:129
  28. Zezima K: Cigarettes without smoke or regulation. New York Times 2009
  29. [http://www.nytimes.com/2009/06/02/us/02cigarette.html].
  30. Fagerström K, Eissenberg T. Dipendenza sui prodotti del tabacco e della nicotina: un caso per la valutazione specifica del prodotto .NicotinaTob Res 2012; 14 : 1382-90 [ PubMed ]
  31. Caponnetto, P.; Campagna, D.; Cibella, F.; Morjaria, J.B.; Caruso, M.; Russo, C.; Polosa, R. EffiCiency and Safety of an eLectroniccigAreTte (ECLAT) as tobacco cigarettes substitute: A prospective 12-month randomized control design study. PLoS One 2013, 8, doi:10.1371/journal.pone.0066317.
  32. Bullen, C.; Howe, C.; Laugesen, M.; McRobbie, H.; Parag, V.; Williman, J.; Walker, N. Electronic cigarettes for smoking cessation: A randomised controlled trial. Lancet 2013, 382, 1629–1637.
  33. Bullen C, McRobbie H, Thornley S, et al. Effetto di un dispositivo elettronico di consegna della nicotina (e sigaretta) sul desiderio di fumare e di ritiro, le preferenze degli utenti e la consegna della nicotina: Prova di rinvio casuale .Tob Control 2010; 19 : 98-103 [ PubMed]
  34. Lunell E, Curvall M. Nicotine delivery and subjective effects of Swedish portion snus compared with 4 mg nicotine polacrilex chewing gum. Nicotine Tob Res 2011;13:573–8.
  35. Eissenberg T. Electronic nicotine delivery devices: Ineffective nicotine delivery and craving suppression after acute administration. Tob Control 2010;19:87–8.
  36. Flouris AD, Chorti MS, Poulianiti KP, et al. Acute impact of active and passive electronic cigarette smoking on serum cotinine and lung function. InhalToxicol2013;25:91–101.
  37. Trehy ML, Ye W, Hadwiger ME, et al. Analysis of electronic cigarette cartridges, refill solutions, and smoke for nicotine and nicotine related impurities. J Liquid ChromatogrRelat Technol 2011;34:1442–58.
  38. McAuley TR, Hopke PK, Zhao J, et al. Comparison of the effects of e-cigarette vapor and cigarette smoke on indoor air quality. InhalToxicol2013;24:850–7.
  39. Dawkins L, Corcoran O. Acute electronic cigarette use: nicotine delivery and subjective effects in regular users. Psychopharmacology (Berl) 2014;231:401– 7 [PubMed]
  40. Schipper RG, Silletti E, Vingerhoeds MH. Saliva as research material:  Biochemical, physicochemical and practical aspects.  Arch Oral Biol 2007; 52:1114–35. doi: 10.1016/j. Archoralbio.2007.06.009.
  41. Pink R, Simek J, Vondrakova J, Faber E, Michl P, Pazdera J, et al. Saliv as a diagnostic medium. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2009; 153:103–10. doi: 10. 5507/bp.2009.017.
  42. Dabra S, China K, Kaushik A. Salivary enzymes as diagnostic markers for detection of gingival/periodontal disease and their correlation with the severity of the disease. J IndianSocPeriodontol 2012; 16:358–64. doi: 10.4103/0972-124X.100911
  43. Dabra S, Singh P. Evaluating the levels of salivary alkaline and acid phosphatase activities as biochemical markers for periodontal disease: A case series. Dent Res J (Isfahan) 2012; 9:41–5. doi: 10.4103/1735-3327.92942.
  44. Kaur A, Kwatra KS, Kamboj P. Evaluation of non-microbial salivary caries activity parameters and salivary biochemical indicators in predicting dental caries. J IndianSocPedodPrevDent 2012; 30:212–17. doi: 10.4103/0970-4388.105013.
  45. Bagherian A, Asadikaram G. Comparison of some salivary characteristics between children with and without early childhood caries. Indian J Dent Res 2012; 23:628–32. doi: 10.41 03/0970-9290.107380.
  46. Mahesh DR, Komali G, Jayanthi K, Dinesh D, Saikavitha TV, Dinesh P. Evaluation of salivary flow rate, pH and buffer in pre, post &post menopausal women on HRT. J ClinDiagn Res 2014; 8:233–6. doi: 10.7860/JCDR/2014/8158.4067.
  47. Shaila M, Pai GP, Shetty P. Salivary protein concentration, flow rate, buffer capacity and pH estimation: A comparative study among young and elderly subjects, both normal and with gingivitis and periodontitis. J IndianSocPeriodontol 2013; 17:42–6. doi: 10.4103/0972-124X.107473.
  48. Kibayashi M, Tanaka M, Nishida N, Kuboniwa M, Kataoka K, Nagata H, et al. Longitudinal study of the association between smoking as a periodontitis risk and salivary biomarkers related to periodontitis. J Periodontol 2007; 78:859–67. doi: 10.1902/ jop.2007.060292.
  49. Hegde M, Malhotra A, Hegde N. Salivary pH and buffering capacity in early and late human immunodeficiency virus infection. Dent Res J (Isfahan) 2013; 10:772–6.
  50. Cutando A, Lopez-Valverde A, Gomez-de-Diego R, Arias-Santiago S, de Vicente-Jimenez J. Effect of gingival application of melatonin on alkaline and acid phosphatase, osteopontin and osteocalcin in patients with diabetes and periodontal disease. MedOralPatolOralCirBucal 2013; 18:e657–63. doi: 10.4317/ medoral.18832.
  51. Florez-Moreno GA, Marin-Restrepo LM, Isaza-Guzman DM, Tobon-Arroyave SI. Screening for salivary levels of deoxypyridinoline and bone-specific alkaline phosphatase during orthodontic tooth movement: A pilot study. Eur J Orthod 2013; 35:361–8. doi: 10.1093/ejo/cjr138.
  52. Guerra RN, Oliveira-Junior JJ, Mouchrek-Filho JC, Liberio SA, Lima MV, Paim DB, et al. Salivary evaluation of pediatric patients with cancer, before and after antineoplasic treatment. J Oral Pathol Med 2012; 41:527–32. doi: 10.1111/j.1600-0714. 2012.01165.x.
  53. Nagler RM, Klein I, Reznick AZ. [The interaction between saliva and cigarette smoke and its devastating biological effects as related to oral cancer]. Harefuah 2001; 140:614–18.
  54. Garcia-Godoy F. and J. Hics. 2008. Maintaining the integrity of the enamel surface. The role of dental biofilm, saliva and preventive agents in enamel demineralization and remineralization. JADA 139: 25S–34S.
  55. Hics J., F. Garcia-Godoy and C. Flaitz. 2003. Biological factors in dental caries: role of saliva and dental plaque in a dynamic process of demineralization and remineralization. J. Clin. Pediatr. Dent. 28: 47–52.
  56. Kubota M, Yanagita M, Mori K, Hasegawa S, Yamashita M, Yamada S, et al. The effects of cigarette smoke condensate and nicotine on periodontal tissue in a periodontitis model mouse. PLoS One 2016; 11:e0155594. doi: 10.1371/journal. Pone.0155594.