La paralisi del VII nervo cranico, o nervo facciale, è una condizione patologica che può avere diverse cause e può evolvere in differenti quadri clinici. Le cause più diffuse sono riconducibili ad infezioni acute, traumi ossei, malformazioni intracraniche, tumori ed eventi cardiovascolari.
La paralisi di questo nervo è una condizione invalidante sotto più punti di vista, che può influenzare il soggetto nelle attività di vita quotidiana ed in modo non meno importante per quanto riguarda l’aspetto psicologico e sociale. Una valutazione completa che tenga conto della diagnosi differenziale ed un intervento riabilitativo mirato, fondato sulle recenti scoperte riguardanti la neuroplasticità e la capacità del sistema nervoso di creare nuove interazioni neuronali, rappresenta un valido strumento per un recupero ottimale di questa condizione così invalidante.
Francesco Giuseppe Materazzi PT, D.O. Dottore in Fisioterapia, Università G. D’Annunzio di Chieti-Pescara Osteopata ( F.N.O.I.), Master in Neuroriabilitazione, Università “La Sapienza” di Roma. Membro Gruppo di Interesse Specialistico GIS Neuroscienze. Membro Associazione Italiana di Fisioterapia – AIFI. Referente Regionale Comunicazione AIFI Abruzzo.
[dropcap color=”#008185″ font=”0″]I[/dropcap]l nervo facciale viene classificato come un nervo misto, ovvero un nervo che ha come funzioni quella motoria di innervazione dei muscoli principali del volto, funzione prevalente, e delle ghiandole salivari e lacrimali, dei muscoli stilo ioideo, stapedio e digastrico, e la funzione sensitiva responsabile della sensibilità gustativa dei 2/3 anteriori della lingua.
Il decorso di questo nervo è abbastanza complesso e singolare in quanto origina dal nucleo ponto cerebellare del tronco encefalico fino ad arrivare all’innervazione dei muscoli del volto. Questo decorso si suddivide in intracranico, intratemporale ed extracranico.
Durante il tragitto intracranico questo nervo attraversa la superficie del tronco encefalico, da cui prende origine, girando intorno al VI nervo cranico (il nervo abducente, uno dei nervi responsabili della motricità oculare), fino a raggiungere l’osso temporale, passando per il canale uditivo interno e fuoriuscendo dal foro stilo mastoideo, da dove inizia la porzione extracranica.
Questa vicinanza del nervo al canale uditivo riconduce alla stretta correlazione esistente tra le patologie del nervo facciale e le patologie vestibolari. Una volta uscito dal forame stilo mastoideo entra nella ghiandola parotide, la ghiandola salivare più grande del corpo umano, situata tra la mandibola ed il padiglione auricolare, ramificandosi in quelli che costituiranno i cinque rami principali del nervo facciale: temporale, zigomatico, vestibolare, mandibolare e cervicale, i quali si andranno a distribuire nell’emivolto corrispondente al nervo.
La muscolatura innervata dal nervo facciale non è situata nel tessuto sottocutaneo, bensì nel derma, infatti la sua contrazione non provoca lo spostamento di capi ossei ma della cute, determinando le varie espressioni del volto. Da ciò consegue che il nervo facciale gioca un ruolo fondamentale nella vita di relazione poiché la comunicazione, in particolare quella non verbale, si realizza in gran parte attraverso la mimica facciale.
Nella porzione superiore del viso, i muscoli innervati dal nervo facciale sono responsabili della azione di chiusura dell’occhio, sia riflessa, come in caso di pericolo, sia volontaria. L’efficacia della chiusura palpebrale è fondamentale per detergere ed umidificare la cornea: un deficit nella esecuzione di tale gesto, come nel caso di lesione del nervo facciale, provoca la cosiddetta cheratosi.
Nella porzione intermedia del viso, i muscoli innervati dal nervo facciale sono responsabili dei movimenti della narice durante la respirazione ed il gesto di annusare. Nella porzione inferiore, invece, sono ausiliari nella masticazione e nella fonazione, poiché impediscono la fuoriuscita del cibo dal cavo orale e modificano la posizione delle labbra per consentire la produzione dei fonemi.
La paralisi del nervo facciale si manifesta con asimmetria del viso, evidenziabile dall’allargamento della rima palpebrale, dallo spianamento delle rughe della fronte, dall’appiattimento del solco naso-genieno dal lato colpito, dallo stiramento della connessione labiale del lato sano e dall’abbassamento di quella del lato colpito con perdita di saliva dal lato leso.
La chiusura volontaria dell’occhio risulta impossibile e, nel tentativo di eseguire tale gesto, l’occhio devia verso l’alto e all’esterno; questo fenomeno chiamato lagoftalmo può portare a lacrimazione incontrollata. Impossibili sono, inoltre, i gesti del soffiare, annusare, mostrare i denti, gonfiare le guance e trattenere l’acqua e l’interessamento dei muscoli masticatori determina la presenza di residui di cibo nella cavità orale.
La lingua può apparire lievemente inclinata verso il lato colpito a causa del deficit dei muscoli stiloioideo e digastrico posteriore, mentre una metà del collo può mostrarsi più sottile per deficit del muscolo platisma. Se è leso il muscolo stapedio, può comparire iperacusia per i toni bassi.
Ricordiamo che la muscolatura del volto riceve un’innervazione periferica da parte del nervo facciale dello stesso emilato ed un’innervazione di origine centrale da parte della corteccia cerebrale contro laterale.
L’innervazione di tipo centrale è bilaterale per la metà superiore del volto come nei muscoli frontali e orbicolari dell’occhio e monolaterale per la metà inferiore del volto. Per questo motivo, nelle paralisi di tipo periferico (come la Paralisi di Bell) si avrà una paralisi completa dell’emilato colpito mentre nelle paralisi di tipo centrale, come nel caso di un ictus, sarà conservata in parte la metà superiore del volto (Figura 1). Questa distinzione è molto utile nel fare diagnosi differenziale.
Figura 1: Differenze della muscolatura mimica tra le paralisi periferiche e le paralisi centrali del VII nervo cranico (“Managing Peripheral Facial Palsy”, Aris Garro et al.)
L’eziologia della paralisi del nervo facciale è varia, ritroviamo tra le cause più comuni quelle idiopatiche, quelle infettive, quelle traumatiche, iatrogene, cardiovascolari e neoplastiche. Tra le paralisi di causa idiopatica la più frequente è senz’altro la Paralisi di Bell, che si risolve nell’80% dei casi in maniera spontanea dopo circa 8-12 settimane; la causa di questa infiammazione acuta del nervo facciale non si conosce ancora del tutto, ma spesso è riconducibile a sbalzi di temperatura a livello del volto.
Tra le cause infettive della paralisi del nervo facciale, invece, le più conosciute sono quelle dovute alle infezioni da varicella Zoster che provoca la cosiddetta sindrome di Ramsay Hunt, spesso associata a dolore all’orecchio e confusa con la Paralisi di Bell da Herpes Zoster. L’infezione da Borrelia burgdorferi, diffusa tramite le punture di insetto e responsabile della malattia di Lyme, è anch’essa confusa con la paralisi di Bell.
Tra le cause traumatiche vi sono le lacerazioni dell’assone del nervo dovute a fratture delle ossa craniche limitrofe ad esso, in particolar modo le fratture dell’osso temporale. Le cause cardiovascolari sono associate ad eventi ischemici o emorragici e che vanno ad interessare quindi la sede centrale del nervo provocando una sintomatologia tipica del motoneurone superiore (in seguito faremo la distinzione tra lesione del motoneurone superiore ed inferiore).
Infine ritroviamo le cause neoplastiche, ovvero le paralisi dovute a compressioni nervose da parte di tumori ( quelli che interessano maggiormente il VII nervo cranico sono il Neurinoma o Swhannoma e gli Emangiomi) e le cause iatrogene ovvero da complicanze post chirurgiche.
Come abbiamo visto le cause della paralisi del VII nervo cranico sono molteplici. Ciò che determinerà la riuscita ottimale di un intervento riabilitativo sarà determinato da una corretta diagnosi. È fondamentale effettuare diagnosi differenziale tra le varie tipologie di paralisi del nervo facciale, le sfaccettature e le differenze che si possono presentare sono sottili e a volte, sotto il nome di “Paralisi di Bell”, si mascherano tipologie di paralisi che originano in realtà da cause diverse.
La Paralisi di Bell di norma si fa per esclusione dopo aver eliminato dalle ipotesi diagnostiche tutte le altre patologie del nervo che richiedono un approccio specifico e che possono essere campanello d’allarme per il sospetto di una causa più grave e sulla quale bisogna intervenire tempestivamente.
Innanzitutto bisogna ricostruire la storia del paziente che si presenterà dal medico con un’alterata motricità dei muscoli di un emivolto o di tutto il volto. Una paralisi derivante da una causa intrinseca del nervo (come ad esempio un tumore) ha spesso un’ insorgenza progressiva, a differenza delle paralisi infiammatorie che il più delle volte sono improvvise.
È compito del medico specializzato fare esclusione di patologie primarie alla paralisi del nervo. Per escludere la presenza di un tumore del nervo facciale, ad esempio, il medico potrà effettuare esami come l’otoscopia della membrana timpanica che, in caso di presenza di un tumore, potrà mostrare una massa anomala dietro la membrana; si prosegue in questi casi richiedendo una TAC ad alta risoluzione che fornisce subito gli elementi necessari per la diagnosi precisa.
La risonanza magnetica con mezzo di contrasto la si consiglia qualora si fosse davanti ad una lesione più ampia oppure in caso di una lesione interna al canale uditivo, dentro il quale passa il nervo. Fondamentale durante l’anamnesi è la distinzione tra patologia del nervo facciale causata da un deficit del motoneurone superiore e da un deficit del motoneurone inferiore. Questa distinzione nella maggior parte dei casi risulta immediata tramite la valutazione muscolare del muscolo orbicolare dell’occhio e del muscolo frontale, dello stesso lato del nervo interessato.
Se la paralisi è di lieve entità ed è parziale si effettueranno controlli programmati a distanza con monitoraggio del paziente tramite farmaci, fisioterapia mirata e check up diagnostico; se invece la paralisi è completa si potrebbe optare per l’intervento chirurgico consistente nella rimozione dell’eventuale corpo estraneo, o di una porzione del nervo, con successivo trapianto tramite un nervo dello stesso soggetto o tramite l’innesto del nervo trigemino.
È stato riscontrato nella gran parte dei casi che con questo iter terapeutico e soprattutto con un buon piano riabilitativo, si ha una prognosi favorevole nella maggior parte dei casi dopo circa 8-10 mesi. Gli esiti di una riparazione del nervo facciale tuttavia sono molto soggettivi e dipendono dall’intervento chirurgico e dalla riabilitazione. Tuttavia, nonostante la numerosità degli interventi chirurgici descritti in letteratura, non vi è ancora un consenso comune riguardo quello che può essere il trattamento ottimale.
Per massimizzare i risultati di una procedura di riparazione nervosa, un piano di rieducazione facciale con la Fisioterapia è essenziale e gli stessi pazienti devono esserne consapevoli ancor prima dell’intervento chirurgico.
La modalità di cura dei pazienti sottoposti all’intervento e la riabilitazione del nervo facciale dovrebbe coinvolgere un team completo di operatori sanitari che include: un neurochirurgo, un chirurgo maxillofacciale, un chirurgo plastico, un radiologo, un logopedista, un fisioterapista, uno psicologo ed un infermiere per la cura delle eventuali ferite. È consigliata anche la collaborazione con un farmacista e con un medico del dolore per aiutare, insieme al fisioterapista, il paziente nella gestione del dolore.
Vista l’entità multimodale dell’intervento, l’approccio biopsicosociale per la gestione delle problematiche del paziente risulta essere l’approccio migliore che determinerà il successo terapeutico e, di conseguenza, l’aumento della qualità della vita dei pazienti.
Come abbiamo precedentemente detto, il paziente affetto da paralisi del nervo facciale, oltre a manifestare il disagio fisico, potrebbe soffrire in maggior misura dell’impatto psichico e sociale. Esso vedrà alterata l’immagine e l’idea del sé influendo negativamente sull’autostima e sulla vita sociale e portandolo persino ad evitarsi allo specchio.
Il paziente, che si sentirà privato della propria immagine e della propria consapevolezza del sé, tenderà pian piano ad isolarsi, e questa diminuzione delle interazioni sociali, unite alla scarsa autostima innescheranno l’inizio di sindromi depressive che potrebbero rappresentare un ostacolo non indifferente nella riabilitazione.
Una revisione sistematica del 2020 (Matthew Hotton et al. ) ha analizzato il coinvolgimento delle variabili psicologiche nella paralisi periferica del nervo facciale ed ha mostrato che l’ansia e i sintomi compatibili con la depressione sono frequenti nei pazienti con paralisi periferica del nervo facciale. Da un punto di vista clinico, i risultati della revisione sottolineano la necessità di valutare a fondo gli aspetti psicologici come ansia e sintomi depressivi nei pazienti con paralisi del facciale e mirare al miglioramento della qualità di vita.
Tra le scale di valutazione maggiormente usate per valutare l’entità delle lesioni nel nervo facciale vi sono la Scala di House Brackmann e la Scala di valutazione Facciale Sunnybrook (Figura 2), tuttavia la scala di Sunnybrook risulta essere quella più indicata per la valutazione funzionale del Fisioterapista in quanto la prima risulta essere poco oggettiva e non tiene conto delle minime variazioni, mentre la seconda consente di valutare il paziente a riposo, durante il movimento volontario ed analizzare le eventuali sincinesie confrontando l’emivolto colpito da paralisi con il lato sano.
Le sincinesie sono dei movimenti facciali involontari che si presentano al momento di un gesto motorio (come ad esempio la chiusura della palpebra durante il sorriso), dipendenti probabilmente da una re-innervazione eccessiva o errata dei muscoli facciali, spesso conseguenti a scelte terapeutiche poco mirate o ad un’eccessiva dose di stimoli durante la fase acuta nel caso si una paralisi di tipo centrale e possono rappresentare un ostacolo nella riabilitazione.
Figura 2: Scala di valutazione facciale di Sunnybrook. La versione italiana è stata validata e pubblicata per la prima volta nel 2013 e risulta essere paragonabile all’originale. Essa assegna un punteggio da 0 a 100 dove 0 indica una paralisi completa e 100 una funzionalità normale.
La sintomatologia nella paralisi del nervo facciale comprende: dolore cutaneo sul lato interessato, disturbi di sensibilità tattile e cinestetica, iperacusia omolaterale e deficit della funzione motoria che può evolvere il paralisi totale oppure in casi più lievi a paresi.
Il paziente si troverà impossibilitato ad effettuare azioni come sollevare le sopracciglia, arricciare il naso, strizzare l’occhio, arricciare la fronte, sorridere a bocca chiusa o mostrando i denti simmetricamente, fischiare, soffiare, gonfiare le guance trattenendo l’aria, mandare un bacio. Queste difficoltà avranno ripercussioni sul suo linguaggio, sull’alimentazione e sulla comunicazione verbale e non verbale compromettendo la vita relazionale, sociale e portando alla comparsa di fenomeni come ansia e depressione.
La riabilitazione nei pazienti con paralisi del VII nervo cranico avrà l’obiettivo di promuovere l’utilizzo e la funzionalità ottimale dei muscoli da esso innervati ed il graduale ritorno alle attività di vita quotidiana e sociale. Il Fisioterapista in particolare partirà da un accurata anamnesi e valutazione del paziente facendo attenzione a capire quali sono le azioni e i muscoli maggiormente compromessi e deciderà quale tipologia di approccio sia più indicata al caso specifico valutando i fattori contestuali e la storia del paziente.
Come abbiamo visto prima, è importante conoscere la causa effettiva della paralisi e la sua origine, se centrale o periferica e soprattutto qualunque sia la scelta terapeutica, essa non può prescindere da un’attenta analisi degli aspetti psicologici del paziente. Ansia, depressione, solitudine, scoraggiamento, sono tutti fattori comuni dei pazienti affetti da paralisi del facciale ed ognuno di essi può influire negativamente sulla riuscita ottimale della riabilitazione.
Le tecniche riabilitative per sfruttare al meglio il fenomeno della neuro plasticità e favorire la neuro genesi ed il cosiddetto “sprouting” neuronale, ovvero la ramificazione periferica del nervo dopo una lesione, sono molteplici. La neuro plasticità è un fenomeno costantemente presente nell’essere umano e varia in base al soggetto e all’età. Le tecniche più utilizzate in riabilitazione sono la fisioterapia tramite facilitazioni neuromuscolari progressive (Kabat Concept), introdotte in Italia dal professor Giuseppe Monari e l’approccio di riabilitazione di tipo neuro cognitivo, ideato dal professor Carlo Perfetti e diffuso successivamente in tutto il mondo.
Le facilitazioni neuromuscolari secondo Kabat consistono nel somministrare al paziente stimoli ben precisi per facilitare una risposta motoria di un muscolo o gruppo di muscoli, tenendo conto di parametri quali la durata, la direzione, la frequenza e l’intensità dello stimolo. I fenomeni neurofisiologici e le teorie su cui si basa questa tecnica derivano principalmente dalle leggi di Sherrington e sono:
- La legge dell’induzione successiva, che illustra come la contrazione richiesta di un muscolo sia maggiore se preceduta dalla contrazione tanto intensa del suo antagonista se le due contrazioni si susseguono immediatamente. In questo modo possiamo sfruttare l’azione dell’antagonista per stimolare un muscolo deficitario;
- La legge dell’innervazione reciproca, nella quale l’esistenza di circuiti inibitori midollari promuove il rilasciamento di un muscolo al momento della contrazione del proprio antagonista. Questo fenomeno è utile per facilitare il rilasciamento di un muscolo spastico.
- Il fenomeno dell’irradiazione, in cui la contrazione di un gruppo di muscoli dà l’input a muscoli sinergici più deboli, come per richiedere ulteriore aiuto per svolgere un compito. E questo risulta essere molto utile qualora si volesse richiedere la contrazione di un muscolo deficitario.
- Il fenomeno della sommazione spaziale, che consiste nella propagazione dello stimolo eccitatorio da parte di diverse sinapsi verso un unico neurone, il quale dopo aver raggiunto la soglia eccitatoria necessaria genera un nuovo potenziale d’azione. Questo fenomeno nella pratica clinica si traduce nella somministrazioni di più stimoli ed intensità maggiori per ottenere una risposta specifica aumentando quindi il numero di motoneuroni coinvolti.
- Il fenomeno della sommazione temporale, in cui stimoli ripetuti a brevi intervalli di tempo aumentano la risposta motoria.
- Il fenomeno dello stiramento prolungato, nel quale vengono stimolati gli organi tendinei del Golgi a conduzione lenta tramite un allungamento muscolare prolungato, riuscendo ad inibire l’azione riflessa contrattile dei fusi neuromuscolari a conduzione rapida.
- La ripetizione del movimento, che secondo le ricerche del medico fisiologo russo Pavlov contribuisce alla formazione di nuove reti ed integrazioni neuronali tramite il processo di corticalizzazione.
Nella riabilitazione del VII nervo cranico secondo il metodo Kabat si suddivide per comodità il nervo in tre fulcri principali corrispondenti alle sue tre branche maggiori e ai rispettivi muscoli che esse innervano. Questi fulcri principali sono: il fulcro superiore, il fulcro intermedio ed il fulcro inferiore (Figura 3).
Il fulcro superiore: comprende i muscoli frontale, corrugatore ed orbicolare dell’occhio.
Il fulcro intermedio: comprende il muscolo elevatore dell’ala del naso e del labbro superiore, il muscolo dilatatore della narice ed il muscolo mirtiforme;
Il fulcro inferiore: comprende i muscoli grande zigomatico, piccolo zigomatico, risorio, orbicolare delle labbra, triangolare del labbro inferiore, mentoniero e buccinatore.
Figura 3: illustrazione della divisione in tre fulcri del nervo facciale con i rispettivi muscoli che ne vengono innervati.
Il nervo facciale essendo responsabile dell’innervazione dei muscoli della mimica, ricopre un ruolo centrale nella comunicazione verbale e non verbale e quindi nelle emozioni; risulterebbe quindi assai riduttivo per il fisioterapista soffermarsi solamente sul singolo reclutamento muscolare.
Recenti studi hanno dimostrato che l’innervazione del nervo facciale è regolata dalla via cortico-bulbare, deputata alla contrazione di tipo volontario e dalla via extrapiramidale e del sistema limbico, responsabile delle espressioni spontanee tipiche delle emozioni. Capiamo bene quindi come la partecipazione emotiva ed emozionale del paziente non può essere trascurata nella riabilitazione del VII nervo cranico.
A tal proposito l’integrazione con l’approccio neurocognitivo risulta essere una valida alternativa terapeutica. L’utilizzo della motor imagery , ovvero dell’immagine motoria, per il paziente potrebbe cambiare il suo modo di vedere l’espressione del viso come immagine visiva e ripensarla come un’azione generata per compiere uno scopo, ossia una vera e propria immagine motoria.
Non meno importanti sono la stimolazione per la sensibilità tattile e cinestetica, saper riconoscere ad esempio la consistenza, la forma o la ruvidità di un oggetto o di un ausilio tramite l’utilizzo delle labbra o di altre porzioni del viso, permette di incrementare sia la sensibilità batiestetica che quella epicritica. Le espressioni del volto sono possibili grazie allo sviluppo di tali sensibilità.
Vi sono anche altre ipotesi riabilitative come ad esempio quella dell’elettrostimolazione, ancora oggi presa spesso in considerazione. Bisogna specificare che non vi sono ancora evidenze significative sulla sua efficacia ed inoltre non tiene conto della partecipazione e dell’attenzione del paziente. Tra le altre controindicazioni inoltre ritroviamo quella della re-innervazione aberrante dei rami collaterali degli assoni che può portare alla comparsa di sincinesie.
Possiamo concludere che nelle paralisi del VII nervo cranico, una corretta diagnosi ed un trattamento riabilitativo mirato possono rappresentare gli alleati perfetti per la migliore prognosi del paziente, tenendo sempre in considerazione le sue caratteristiche psico-sociali e la sua partecipazione al progetto terapeutico.
Figura 4: Caso Clinico – Paziente con diagnosi di Schwannoma di I grado asportato chirurgicamente per compressione del tronco encefalico con conseguente compromissione del VII nervo cranico. Nelle figure A, B e C vediamo la paziente con viso a riposo rispettivamente all’ inizio del trattamento, dopo 5 sedute e dopo 10 sedute.
Sono state eseguite terapie di facilitazione neuro cinetiche progressive Kabat per due volte a settimana abbinate ad esercizi domiciliari mirati alla funzione del gesto motorio. La paziente non ha ancora terminato il suo ciclo di terapie, tuttavia nelle foto si possono riscontrare i primi miglioramenti estetici dati dal reclutamento dei muscoli più deficitari della bocca.
Il recupero neurologico varia in base all’età e alle caratteristiche del soggetto ed i miglioramenti talvolta possono essere visivamente quasi impercettibili ma determinanti nel miglioramento della funzione.
BIBLIOGRAFIA:
F Agostini , et al. “Idiopathic facial palsy: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses”
Nathan R. Walker , et al. “Facial Nerve Palsy”
Elizabeth George , et al. “Facial Nerve Palsy: Clinical Practice and Cognitive Errors”
Su Jin Kim , Ho Yun Lee “Acute Peripheral Facial Palsy: Recent Guidelines and a Systematic Review of the Literature”
Tom Shokri , Babak Azizzadeh , Yadranko Ducic “Modern Management of Facial Nerve Disorders”
Diogo C. de Castro , Luiz C. Marrone “Neuroanatomy, Geniculate Ganglion”
Fargher KA, Coulson SE (2017) “Effectiveness of electrical stimulation for rehabilitation of facial nerve paralysis”
Eyal Gur , et al. “Incomplete Facial Paralysis: The Use of the Ipsilateral Residual Facial Nerve as a Donor Nerve for Facial Reanimation”
Peitersen E (2002) “Bell’s palsy: The spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies”
Nneoma Set al.”Physical Therapy for Iatrogenic Facial Paralysis
A Systematic Review”
Feng Xu et al.“Intracranial facial nerve schwannomas: current management and review of the
Literature”
Alaani A, Hogg R, Saravanappa N, Irving RM (2005) An analysis of diagnostic delay in unilateral facial paralysis.
Mara Wernick Robinson , Jennifer Baiungo “Facial Rehabilitation: Evaluation and Treatment Strategies for the Patient with Facial Palsy”
Ciriello, M. Calabrese “The Role of Rehabilitation in Peripheral Paralysis of the Facial Nerve: A Case Report of a Patient Treated with a Neuro-Cognitive Approach”
Wenjuan Zhang et al. “The etiology of Bell’s palsy: a review”
Matthew Hotton et al. “The psychosocial impact of facial palsy: A systematic review”
Knott M, Voss DE. “Proprioceptive neuromuscular facilitation, pattern and techniques.”
Maya Zaidman et al.” Assessment of eye closure and blink with facial palsy: A systematic literature review”
Kabat H. “Proprioceptive facilitation in therapeutic exercise”.
Aris Garro et al.”Managing Peripheral Facial Palsy”,
