Medicalive

chiera-Galimberti

Ri-pensare il dolore per liberarsi dalla sofferenza

Dott. Marco Chiera
Naturopata. Libero professionista, Como – Dott. Paolo Galimberti Fisioterapista. Libero professionista, Lentate sul Seveso (MB)

blank

Abstract

Pain is experienced by every human being, but it is often shrouded in mystery: it is a coarse perception even available diagnostic tools struggle to bring clarity to. Due to the rise of chronic diseases, chronic pain is also increasing, with strong consequences on life quality and expectancy. For these reasons, it is more and more necessary to have an awareness of pain based on a systemic paradigm, such as Psychoneuroendocrinoimmunology (PNEI), in order to understand how every features of people life (physical, chemical, biological, psychological and social) can influence pain perception and can be conversely influenced by it.

Il dolore è un’esperienza di ogni essere umano, ma purtroppo è spesso avvolta nel mistero: è una percezione grossolana su cui anche gli strumenti diagnostici, oggi disponibili, faticano ad indagare. Inoltre, l’aumento delle malattie croniche è accompagnato da un dolore con lo stesso andamento, con forti ripercussioni sulla qualità e la durata della vita. Per questi motivi è sempre più necessario avere una consapevolezza del dolore a 360°, che si fondi su un paradigma sistemico, quale la PNEI, al fine di comprendere come ogni aspetto della vita di una persona (fisico, chimico, biologico, psicologico, sociale) possa influenzare la percezione di dolore ed essere da questa influenzato.

Il dolore è un’esperienza fondamentale, che ogni essere umano prova: nonostante le conoscenze si siano moltiplicate, rimane tuttavia ancora in buona parte oscuro. In primis, a livello soggettivo il dolore è molte volte una percezione grossolana, generica e non direttamente riconducibile a una causa o alla sua “sede di origine”. Semplicemente viene riferito “Fa male!”. A livello oggettivo, dall’altra parte, anche gli esami diagnostici spesso non aiutano a capire la causa del dolore (es. su 1000 radiografie effettuate, meno di 10 sono utili per scoprire a cosa sia dovuto il dolore) e si faticano a trovare markers anatomici, biologici o psicologici che aiutino a prevenire il dolore o la sua cronicizzazione [2].
Inoltre, circa il 90% dei medici sostiene di non aver ricevuto un’adeguata educazione sul dolore e su come affrontarlo [16] e l’OMS riporta come non sembri esistere fra le terapie possibili una migliore da applicare in caso di dolore cronico [2; 8].
Il dolore, e in particolare quello cronico, affligge una grossa fetta della popolazione: si stima che in Europa ne soffra circa il 20% ed esistono vari tipi di dolore [7].
Infine, sebbene spesso si dica che di sindromi dolorose (es. cefalea) non si muore, la realtà è che le persone con dolore esperiscono un aumento della mortalità di almeno il 50-100% rispetto a chi non ha dolore cronico [22]. Il dolore spesso è il sintomo principale delle malattie croniche, in continua crescita.
Proprio per questi motivi, e grazie al recente lavoro di molti centri di ricerca, sembra che solo un approccio che consideri la persona nella sua unione di mente, corpo e ambiente (il paradigma della psiconeuroendocrinoimmunologia, o PNEI, fornisce a tal fine un’importante chiave di lettura) [6] possa aiutare concretamente a prevenire e migliorare la qualità della vita in caso di dolore, soprattutto se cronico [9; 27].
Quest’approccio deve partire dall’educazione degli operatori sanitari e della salute e dei pazienti sui meccanismi neurofisiologici alla base del dolore [21] e dei legami del dolore con la reazione di stress, la quale coinvolge tutti gli assi endocrini, e non solo [9; 34]. Un’eccessiva o carente attivazione endocrina può infatti favorire il dolore (es. il cortisolo è un ormone catabolico che può rendere più fragili i tessuti, in particolare i tendini, e quindi più passibili di lesioni) e viceversa (es. il dolore, divenendo uno stimolo stressante in se stesso, può iper-attivare gli assi endocrini, portando a un esaurimento dell’attività ghiandolare) [28]. Non a caso, in patologie come la fibromialgia vi è la concomitanza di dolore e carenza ormonale (es. ipotiroidismo) [13]. Inoltre, in molte patologie o sindromi dolorose, vi è uno stato di resistenza all’azione di diversi ormoni (progesterone, GH, insulina, etc.), spesso a causa di stati infiammatori, eccessiva produzione di altri ormoni, uso di oppioidi o di carenze nutrizionali [19; 29; 31; 34].
Bisogna poi riconoscere il dolore, assieme alla reazione di stress e all’infiammazione, come un meccanismo di protezione attuato dal sistema nervoso [26; 21; 27], dopo una complessa elaborazione di tutte le informazioni a sua disposizione (stimoli attuali, memorie di esperienze passate e previsioni di quanto potrebbe accadere) nell’ottica di un funzionamento allostatico [32]. L’organismo non mira infatti a mantenere stabili nel tempo i suoi parametri fisiologici o le sue funzioni (paradigma omeostatico), bensì a cambiarli per adattarsi, formare delle memorie, imparare delle strategie di sopravvivenza e vivere nell’ambiente al meglio delle sue possibilità [32]. Questo adattamento allostatico comporta dei cambiamenti nella produzione ormonale, nella sensitività/resistenza agli ormoni, nel livello di sensibilità nervosa (sensitizzazione, periferica, midollare o cerebrale) e immunitaria (continuo stato di infiammazione di basso grado, tendenza ad allergie e malattie auto-immuni), nella postura e in ogni tipo di funzione organica e psicologica [14; 25; 28]. Si noti come alcuni di questi cambiamenti non siano strutturali o “lesioni”, bensì modifiche funzionali (es. maggiore o minore sensibilità nervosa, endocrina e immunitaria) che però possono avere importanti conseguenze sullo stato dell’organismo e della salute.
Ma se l’organismo funziona così, perché si genera il dolore cronico?
Perché spesso ci si trova in una situazione in cui l’adattamento comporta dei costi che superano i benefici: è quanto succede quando vi è un alto livello di attivazione (arousal) organica, una bassa capacità di recupero (es. cattiva qualità del sonno), come pure un’elevata sensibilità nervosa e immunitaria dovuta a continui stimoli infiammatori o neuro-eccitatori, di natura sia biologica (es. interferenti endocrini, alimentazione sregolata) sia psico-sociale (es. isolamento sociale) [11; 36; 37]. E anche nel caso in cui vi sia un’effettiva lesione neurale, la percezione di dolore viene comunque modulata da tutti questi fattori [1; 17; 18]. Tutto ciò è possibile in quanto, grazie agli studi di epigenetica, siamo in grado di sapere e conoscere come ogni aspetto della propria vita ha influenze dirette sull’attivazione o inibizione di svariate informazioni contenute nel DNA (es. produzione di enzimi, ormoni, citochine, recettori cellulari), potendo così influenzare la salute in via positiva o negativa [20; 25].
Lo stesso dolore, derivando da un’elaborazione cerebrale, può in certi casi essere prodotto “apposta” come utile percezione per “correre ai ripari” ed evitare conseguenze peggiori, reali o ipotizzate [15; 26].
Ecco perché è allora fondamentale considerare la vita di una persona nella sua interezza: per comprendere quali aspetti del suo quotidiano stanno influenzando il livello di attivazione del suo organismo, direzionando il suo adattamento allostatico e quindi definendo il suo dolore.
Da tutte queste considerazioni è facile comprendere come la valutazione dello stato di salute generale di una persona a 360° sia quantomeno auspicabile: il suo livello di stress, la qualità del suo sonno (un buon sonno permette il buon funzionamento del sistema linfatico e lo smaltimento di fattori infiammatori ), la sua alimentazione, i suoi rapporti sociali, i suoi livelli di infiammazione, etc., tenuto conto che alcuni di questi elementi sono più semplici e veloci da valutare, mentre altri più difficili e dispendiosi. Ma come si può iniziare un trattamento se non si ha un quadro ben definito da cui partire?
Se quanto accade nella vita quotidiana può influenzare così tanto lo stato di salute e il dolore, allora è proprio nel quotidiano che si possono forse attuare le migliori strategie in grado di gestire il dolore.
Un’alimentazione equilibrata e antinfiammatoria [35] può diminuire i fattori infiammatori ed eccitatori dei neuroni, oltre a evitare eventuali carenze nutrizionali, magari dovute anche ai farmaci assunti [23]. Una buona alimentazione permette anche all’intestino e al microbiota, la cosiddetta flora batterica, di ben funzionare e regolare le innumerevoli funzioni che oggi sappiamo essere da essi influenzati, tramite la produzione di ormoni, neurotrasmettitori e citochine [10]. Le tecniche di rilassamento [3] e la respirazione [5] possono sia ridurre lo stress psico-sociale percepito, sia favorire un equilibrio del sistema neurovegetativo, della produzione endocrina e dell’immunità grazie alle interazioni fra i sistemi espressa dal network PNEI [6].
È poi importante capire come la persona si ponga nei confronti del dolore e che strategie attua per porvi rimedio e mantenere una buona qualità della vita [33]: farsi prendere dalla catastrofizzazione in caso di dolore ne favorisce infatti un aumento e un incremento della disabilità, mentre considerare il dolore come un meccanismo di protezione indotto da un sistema nervoso molto sensibile e tarare le proprie attività non sul dolore, bensì su obiettivi decisi in anticipo, aiuta a migliorare la qualità della vita [27].
In queste strategie svolge un ruolo molto importante l’interocezione, fenomeno duplice in quanto può essere inteso come: il processo attraverso cui il cervello, in particolare aree quali l’insula, mappa continuamente l’organismo per capire quanto sta succedendo al suo interno per meglio rispondere alle sfide ambientali in senso allostatico; la consapevolezza corporea ed emotiva che una persona ha di sé e che usa per regolarsi nelle attività quotidiane e per gestire lo stress [12]. Sapere come funziona l’interocezione ci aiuta a comprendere come si generano le percezioni corporee, fra cui il dolore [4], e quindi come poter agire, tramite il miglioramento della consapevolezza corporea indotto da rilassamento, stimoli fisici, etc., per superare la sofferenza [27].
Nell’affrontare questi temi si sottolinea un altro aspetto fondamentale, messo fortemente in evidenza in biologia la prima volta dai medici biologi Humberto Maturana e Francisco Varela, e “riscoperto” da vari ricercatori attuali. Ogni organismo vive cercando di creare il proprio ambiente in un mondo che crea continuamente perturbazioni, e in cui ogni volta è l’intero organismo che vi fa fronte per mantenere autonomamente e spontaneamente la propria organizzazione e struttura funzionali alla sopravvivenza e alla vita. In questa azione, che è sempre un successo finché l’organismo resta in vita (superando, quindi, difficoltà e traumi), l’essere vivente fornisce a ogni esperienza un significato proprio ed esclusivo: solo indagando e facendo emergere questo significato, si può aiutare una persona a sviluppare le sue risorse e la sua resilienza [24].

Bibliografia

1. Alexander J.K., DeVries A.C., Kigerl K.A., et al. (2009), “Stress Exacerbates Neuropathic Pain via Glucocorticoid and NMDA Receptor Activation”, Brain Behav Immun, 23(6), pp. 851-60.
2. Apkarian A.V., Baliki M.N. & Farmer M.A. (2013), “Predicting transition to chronic pain”, Curr Opin Neurol, 26 (4), pp. 360-7.
3. Ball E.F., Sharizan E.M.S.M., Franklin G., et al. (2017), “Does mindfulness meditation improve chronic pain? A systematic review”, Curr Opin Obstet Gynecol, 29, pp. 000-000.
4. Barrett L.F. & Simmons W.K. (2015), “Interoceptive predictions in the brain”, Nat Rev Neurosci, 16, pp. 419-29.
5. Bordoni B., Marelli F. & Bordoni G. (2016), “A review of analgesic and emotive breathing: a multidisciplinary approach”, J Multidiscip Healthcare, 9, pp. 97-102.
6. Bottaccioli F. Bottaccioli AG (2017) – Psiconeuroendocrinoimmunologia e scienza della cura integrate. Il manuale
7. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006; 10: 287–333
8. Chanda M.L., Alvin M.D., Schnitzer T.J., et al. (2011), “Pain characteristic differences between subacute and chronic back pain”, J Pain, 12 (7), pp. 792-800.
9. Chapman C.R., Tuckett R.P. & Song C.W. (2008), “Pain and Stress in a Systems Perspective: Reciprocal Neural, Endocrine and Immune Interactions”, J Pain, 9 (2), pp. 122-45.
10. Clemente J.C., Ursell L.K., Parfrey L.W., et al. (2012), “The impact of the gut microbiota on human health: an integrative view”. Cell, 148(6), pp. 258-70.
11. Cohen M., Quintner J. & Buchanan D. (2013), “Is Chronic Pain a Disease?”, Pain Med, 14, pp. 1284-8.
12. D’Alessandro G., Cerritelli F. & Cortelli P. (2016), “Sensitization and Interoception as Key Neurological Concepts in Osteopathy and Other Manual Medicines”, Front Neurosci, 100: 10.
13. Garrison R.L. & Breeding P.C. (2003), “A metabolic basis for fibromyalgia and its related disorders: the possible role of resistance to thyroid hormone”, Med Hypotheses, 61(2), pp. 182-9.
14. Ellis B.J. & 14. Del Giudice M. (2014), “Beyond allostatic load: Rethinking the role of stress in regulating human development”, Dev Psychopathol, 26, pp. 1-20.
15. Hechler T., Endres D. & Thorwart A. (2016), “Why Harmless Sensations Might Hurt in Individuals with Chronic Pain: About Heightened Prediction and Perception of Pain in the Mind”, Front Psychol, 7:1638.
16. Hilton S. (2014), World Congress on Pain comes to you. 5: Innovative Approaches to Pain Education, online .
17. Mostacci B., Liguori R. & Cicero A.F. (2018), “Nutraceutical Approach to Peripheral Neuropathies: Evidence from Clinical Trials”, Curr Drug Metab, 19(5), pp. 460-8.
18. Inoue K. & Tsuda, M. (2018), “Microglia in neuropathic pain: cellular and molecular mechanisms and therapeutic potential”, Nat Rev Neurosci, 19(3), pp. 138-52.
19. Jenkins R.C. & Ross R.J. (1996), “Acquired growth hormone resistance in catabolic states”, Baillieres Clin Endocrinol Metab, 10(3), pp. 411-9.
20. Liang L., Lutz B.M., BekkerA., et al. (2015), “Epigenetic regulation of chronic pain”, Epigenomics, 7(2), pp. 235-45.
21. Louw A., Nijs J. & Puentedura E.J. (2017), “A clinical perspective on a pain neuroscience education approach to manual therapy”, J Man Manip Ther, 25, pp. 160-8.
22. Macfarlane G.J., Barnish M.S. & Jones G.T. (2017), “Persons with chronic widespread pain experience excess mortality: longitudinal results from UK Biobank and meta-analysis”, Ann Rheum Dis, 76(11), pp. 1815-22.
23. Masuko K., Tohma S. & Matsui T. (2013), “Potential food-drug interactions in patients with rheumatoid arthritis”, Int J Rheum Dis, 16(2), pp. 122-8.
24. Maturana H.R. & Varela F.J. (1987), L’albero della conoscenza. Un nuovo meccanismo per spiegare le radici biologiche della conoscenza umana, Garzanti Editore, Milano.
25. McEwen B.S. (2016), “In pursuit of resilience: stress, epigenetics, and brain plasticity”, Ann N Y Acad Sci, 1373(1), pp. 56-64.
26. Melzack R. (2001), “Pain and the Neuromatrix in the Brain”, J Dent Educ, 65 (12), pp. 1378-82.
27. Moseley G.L. & Butler D.S. (2017), Explain Pain Supercharged, Noigroup Publications, Adelaide.
28. Nicolaides N.C., Kyratzi E., Lamprokostopoulou A., et al. (2014), “Stress, the Stress System and the Role of Glucocorticoids”, Neuroimmunomodulation, 22, pp. 6-19.
29. Patel B.G., Rudnicki M., Yu J., et al. (2017), “Progesterone resistance in endometriosis: origins, consequences and interventions”, Acta Obstet Gynecol Scand, 96(6), pp. 623-32.
30. Quintner J.L., Cohen M.L., Buchanan D., et al. (2008), “Pain Med and Its Models: Helping or Hindering?”, Pain Med, 9 (7), pp. 824-34.
31. Rainero I., Govone F., Gai A., et al. (2018), “Is Migraine Primarily a Metaboloendocrine Disorder?”, Curr Pain Headache Rep, 22(5), 36.
32. Sterling P. (2012), “Allostasis: A model of predictive regulation”, Physiol Behav, 106, pp. 5-15.
33. Sturgeon J.A. & Zautra A.J. (2010), “Resilience: a new paradigm for adaptation to chronic pain”, Curr Pain Headache Rep, 14 (2), pp. 105-12.
34. Tennant F. (2013), “The physiologic effects of pain on the endocrine system”, Pain Ther, 2(2), pp. 75-86.
35. Tick H. (2015), “Nutrition and Pain”, Phys Med Rehabil Clin N Am, 26, pp. 309-20.
36. Woolf C.J. (2011), “Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain”, Pain, 152, pp. S2-15.
37. Yunus M.B. (2008), “Central Sensitivity Syndromes: A New Paradigm and Group Nosology for Fibromyalgia and Overlapping Conditions, and the Related Issue of Disease versus Illness”, Semin Arthritis Rheum, 37, pp. 339-52.

Condividi il post

Gli altri articoli della rivista del mese