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Ne dimezza la frequenza riducendoli in media a 6,6 al mese

Un anticorpo potrebbe essere la soluzione alla emicrania quando gli attacchi diventano troppo frequenti (una media di 18 giorni al mese di mal di testa) e il paziente tende ad abusare di farmaci contro il dolore.
Lo rivelano i risultati di uno studio clinico presentato al 3/o Congresso della European Academy of Neurology ad Amsterdam.
L’anticorpo si chiama erenumab ed è già noto contro l’emicrania (serve a ‘mettere KO’ il cosiddetto recettore per il peptide CGRP, coinvolto nel dolore emicranico).
In questa sperimentazione clinica, condotta da Hans-Christoph Diener dell’Università di Duisburg-Essen, l’anticorpo è stato testato su pazienti con emicrania cronica (18 gg in media di mal di testa per ogni mese) costretti ad ‘abusare’ dei farmaci per contenere il dolore degli attacchi. L’anticorpo, confrontato con un placebo, dimezza la frequenza degli attacchi, riducendoli in media di 6,6 giorni al mese.
Lo studio stabilisce quindi l’utilità dell’anticorpo (già testato in fase II e III) sui pazienti più gravi.

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Tra tre anni potrebbe essere in commercio il primo farmaco in grado di rallentare la degradazione neurologica causata dal morbo di Alzheimer.  Risultati raggiunti in persone con sintomi iniziali e lievi di malattia, ha annunciato Eli Lilly, l’azienda produttrice di solanezumab, la molecola su cui sono riposte ora tante speranze.

Per la prima volta un farmaco si è mostrato efficace nel modificare i processi alla base del morbo di Alzheimer, e non solo nell’agire sui sintomi rallentando il declino cognitivo. Gli studi clinici sono ancora in corso e non termineranno prima della fine dell’anno. Ma il trattamento potrebbe essere disponibile già nel 2018.

I primi risultati sono incoraggianti. Il trial clinico ha seguito 1.322 malati iniziali di Alzheimer per 3 anni e mezzo: il farmaco ha ridotto di circa il 34% il declino mentale rispetto al placebo. Si aspettano ora i risultati della fase 3.

La speranza è che il solanezumab possa non solo rallentare la progressione della malattia, ma addirittura arrestarla. L’anticorpo monoclonale sviluppato dalla Eli Lilly ha come target il beta-amiloide, la sostanza di cui sono composte le placche che causano la morte delle cellule cerebrali, quando è ancora allo stadio solubile permettendo all’organismo di spazzarla via prima che si solidifichino.

“Non stiamo parlando di uno studio condotto sui topi, ma su malati. E questo conta”, commenta Richard Morris, professore di neuroscienze all’università di Edimburgo.

Per confermare l’efficacia, la Eli Lilly ha lanciato uno nuovo studio arruolando 2.100 pazienti con morbo di Alzheimer ancora in forma lieve. La ricerca, dovrebbe essere terminata nel 2016 e ha, come endpoint, il recupero delle capacità cognitive in pazienti trattati quando la malattia è ancora alle fasi iniziali.