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Con conseguenze durature anche sul comportamento degli anni a venire

Bere spesso alcolici da adolescenti modifica la forma dei neuroni. A confermare la pericolosità del consumo continuativo di alcol in età giovanile è uno studio pubblicato sulla rivista ‘Alcoholism: Clinical and Experimental Research’, che descrive l’impatto, sulle cellule cerebrali e sul comportamento, dell’esposizione continuativa e intermittente all’alcol durante l’adolescenza.
Il periodo di sviluppo dall’adolescenza all’età adulta è accompagnato da una maggiore vulnerabilità alle dipendenze, rispetto ad altri periodi di vita. Ma le conseguenze possono essere dannose anche per gli anni a venire. I ricercatori della Research Society on Alcoholism, in Texas, hanno condotto due test in topi maschi adulti dopo l’esposizione all’alcool durante l’adolescenza o l’età adulta: hanno testato gli animali sul consumo di alcol e la sensibilità all’intossicazione e hanno misurato i cambiamenti nella densità e nella struttura delle spine dendritiche (terminazioni dei neuroni) presenti in alcune zone della corteccia e dell’amigdala.
Ne è emerso che l’esposizione cronica all’alcool durante l’adolescenza ha prodotto alterazioni significative e persistenti nella densità spinale dendritica dei neuroni presenti della corteccia infralimbica e nelle regioni basilaterali dell’amigdala. Inoltre questi cambiamenti erano accompagnati da alterazioni comportamentali, con conseguenze durature e potenzialmente dannose.

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Bene i test in vitro. Obiettivo eradicare recidive e metastasi

Scoperto come colpire il ‘cervello’ del tumore al polmone, ovvero le cellule staminali tumorali che sono le responsabili della sua continua crescita e anche della comparsa di recidive e metastasi, in quanto sono spesso resistenti ai farmaci. Una scoperta, frutto anche della ricerca italiana, confermata da test in vitro e che apre importanti prospettive, con l’obiettivo di arrivare ad eradicare questo tipo di tumore che si conferma uno dei ‘big killer’, con 41mila nuovi casi nel 2016 solo in Italia. Lo studio – che ha svelato un nuovo meccanismo attraverso il quale le staminali dei tumori polmonari si propagano – è pubblicato sulla rivista Oncogene ed è coordinato da Rita Mancini del Dipartimento di Medicina Clinica Molecolare della Sapienza Università di Roma, in collaborazione con varie istituzioni tra cui l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena e con il sostegno della Associazione italiana per la ricerca sul cancro Airc. La “potenziale ricaduta terapeutica – afferma Gennaro Ciliberto, direttore scientifico del Regina Elena – è la possibilità di bloccare la crescita delle staminali mediante l’uso di piccole molecole capaci di inibire un enzima, SCD1, importante per la sopravvivenza delle staminali tumorali stesse.

   
Questo è quanto abbiamo verificato nei nostri studi su cellule tumorali in provetta e che stiamo attualmente riproducendo in modelli più complessi di crescita tumorale”. Negli ultimi anni, spiegano i ricercatori, si è sempre più accreditata la visione dei tumori come una popolazione eterogenea di cellule organizzate secondo una precisa gerarchia, alla sommità della quale si trova un sottogruppo di cellule cosiddette staminali tumorali che ne alimenta continuamente la crescita. Numerose sono le evidenze che indicano come queste cellule siano le più resistenti all’azione dei farmaci e pertanto siano responsabili delle metastasi e delle recidive. Colpire i meccanismi che controllano la vitalità delle staminali tumorali è quindi uno degli obiettivi principali, perché questo permetterebbe di eradicare alla base la crescita dei tumori. Attraverso lo studio di staminali tumorali di polmone “isolate direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti – spiega Mancini – mettiamo in evidenza come SCD1 agisca attivando le cellule tumorali. In altre parole questo studio rafforza l’importanza di SCD1 come uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda anche alle cellule staminali di altri tipi di tumori”. Inoltre, sottolinea Ciliberto, “la cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo.

  Pertanto il prossimo passo – annuncia – potrà essere la possibilità di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti”. Le altre istituzioni che hanno collaborato allo studio sono l’Istituto Pascale di Napoli, le Università degli Studi Federico II e SUN in Campania, l’Università di Trieste e l’Università di Leicester in Gran Bretagna.

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Fa regredire malattia promuovendo aumento volume osseo

Scoperta una molecola per stimolare la ricrescita dell’osso e far regredire l’osteoporosi. Si tratta del risultato messo a segno da un gruppo di ricerca del Children’s Medical Center Research Institute della Università del Texas UT Southwestern a Dallas. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista eLife.
La molecola è il fattore di crescita Osteolectina, o Clec11a, che viene prodotto dal midollo osseo e dalle cellule delle ossa e promuove la formazione di nuovo tessuto osseo a partire dalle cellule staminali del midollo stesso.
Ad oggi non esistono farmaci per l’osteoporosi in grado di stimolare la ricrescita dell’osso, ma solo terapie per ritardare l’aggravarsi della malattia. Vi è solo una sostanza che induce la ricrescita di nuovo osso, si chiama PTH ma il suo uso non può superare i due anni di terapia per il rischio di indurre lo sviluppo di tumore osseo (osteosarcoma). Così gli scienziati texani sono andati alla ricerca di una nuova molecola e hanno scoperto l’Osteolectina. Se si elimina il gene dell’Osteolectina dal Dna di topi di laboratorio sani, questi cominciano rapidamente a perdere massa ossea come durante l’invecchiamento.
Viceversa, se si somministra Osteolectina a topi con osteoporosi già in atto (caratterizzata da ridotta forza delle ossa e ridotta capacità di ripresa dopo una frattura), questi vedono regredire la perdita ossea e il volume delle ossa aumenta in modo significativo e comparabile all’aumento che si ottiene con la terapia con PTH.
I ricercatori stanno al momento indagando su quale interruttore molecolare (recettore) ‘incide’ l’Osteolectina per capire il suo meccanismo d’azione e sviluppare nuove terapie ad hoc contro l’osteoporosi.

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L’effetto in alcune aree chiave come l’ippocampo

L’amore materno può aiutare il cervello dei bambini a svilupparsi del doppio, in particolare in alcune aree chiave come l’ippocampo, una sorta di ‘centralina’ della memoria e del senso dello spazio. Lo dimostra uno studio della Washington University, pubblicato online su Pnas, Proceedings of the National Academy of Sciences. 



Gli studiosi hanno seguito 127 bambini da quando erano in procinto di iniziare la scuola fino alla prima adolescenza, con scansioni cerebrali. L’accudimento delle mamme nei confronti dei bimbi e’ stato misurato attraverso un’osservazione da vicino o videoregistrazioni. Esaminando le scansioni del cervello, i ricercatori hanno scoperto che i bambini le cui madri erano più di supporto rispetto alla media avevano un aumento della crescita dell’ippocampo, che era due volte più grande di quello dei coetanei a cui le madri offrivano un livello di supporto inferiore. 



I ricercatori hanno anche riscontrato che la traiettoria di crescita nell’ippocampo è stata associata a funzioni emotive più sane quando i ragazzi sono entrati nell’adolescenza. “La relazione tra genitore e figlio nel periodo che precede la scuola è vitale- spiega Joan Luby, autrice dello studio-questo perché il cervello dei piccoli ha maggiore plasticità ed è influenzato maggiormente dalle esperienze nelle prime fasi della vita. Percio’ è importante che il bambino riceva supporto e accudimento”.