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Varianti Dna associate a preferenze alimentari,contrastano diete

Potrebbe essere ‘colpa’ dei geni se non riusciamo a smettere di mangiare cioccolata o se le patatine fritte sono una tentazione irresistibile. Lo suggeriscono i risultati di uno studio spagnolo presentato al meeting della American Society for Nutrition, secondo cui alcune varianti genetiche predispongono, quando non alla dipendenza vera e propria, alla passione per alcuni alimenti.
Per la ricerca della Universidad Autonoma de Madrid sono stati analizzati i genomi di 818 persone di origine europea, a cui è stato chiesto di descrivere le abitudini alimentari in un questionario. Nell’analisi del Dna sono stati scelti 38 aree specifiche (loci) precedentemente associate a caratteristiche psicologiche come l’ansia o la ricerca di novità. I ricercatori hanno trovato diverse associazioni significative: ad esempio un consumo di cioccolata più alto è più probabile in chi ha alcune forme particolari di un gene recettore dell’ossitocina, l”ormone della felicità’, mentre altri geni sembrano avere un ruolo nel consumo di vegetali e fibre, sale e cibi ricchi di grassi. “La maggior parte delle persone non riesce a modificare le proprie abitudini in fatto di dieta – spiega Silvia Berciano, l’autrice principale -. Questo è il primo studio che descrive come i geni possono condizionare le preferenze alimentari in un gruppo di persone sane. Queste informazioni potrebbero aprire la strada a interventi personalizzati, oltre a far conoscere meglio i fattori che condizionano i comportamenti alimentari”.

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Causano pure diabete, pressione e colesterolo alti

Scoperto un gruppo di geni che predispone un individuo a presentare la forma del corpo ‘a mela’, col grasso in eccesso accumulato tutto sulla pancia.
Inoltre si è scoperto che, contemporaneamente, questi geni predispongono a diabete, colesterolo alto, ipertensione e quindi malattie cardiovascolari.
Lo studio è stato condotto da Sekar Kathiresan del Massachusetts General Hospital e della Harvard Medical School di Boston e i risultati pubblicati sulla rivista Jama.
Già in passato si era osservata una relazione tra distribuzione del grasso sul corpo (pancia, fianchi, bacino, gambe) e rischio cardiovascolare, ma ad oggi mancava una prova certa dell’esistenza di un meccanismo di causa ed effetto, nonché i ‘diretti colpevoli’ in atto.
Gli esperti hanno usato un database genetico e cellulare di oltre 400 mila individui e visto che vi sono dei geni che predispongono alla forma a mela, quindi all’accumulo del grasso tutto sulla fascia addominale.
Di seguito i ricercatori hanno osservato che sono questi stessi geni a predisporre tali individui a rischio cardiovascolare (colesterolo alto, ipertensione, diabete).
Studiando più a fondo questi geni si potrà non solo trovare il bersaglio farmacologico contro la distribuzione addominale del grasso, ma anche un modo per prevenire tutte le gravi malattie associate.

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Possibile arma contro malaria

Un virus che nel suo Dna ha i geni di uno dei ragni piu’ velenosi, la vedova nera, potrebbe diventare un’arma contro la malaria. E’ questa la strada aperta dalla scoperta del primo virus che, nel corso della sua evoluzione, e’ riuscito a impadronirsi di geni tipici di esseri profondamente diversi e a sfruttarli per penetrare nei batteri. La scoperta, pubblicata su Nature Communications, si deve a Sarah Bordenstein e Seth Bordenstein dell’universita’ Americana Vanderbilt.
Virus come questi potrebbero diventare una nuova arma per combattere insetti infestanti o pericolosi per l’uomo, come la zanzara anofele che diffonde la malaria. Il virus, che si chiama Wo, infatti, infetta un batterio chiamato Wolbachia, che a sua volta infetta ragni e insetti. Sfrutta i geni che controllano le tossine del veleno della vedova nera per distruggere i batteri che infetta.
”La scoperta apre scenari interessanti” ha detto la microbiologa Bianca Colonna, dell’universita’ Sapienza di Roma. Potrebbe infatti offrire un metodo per modificare geneticamente un batterio e per combattere insetti infestanti o dannosi per l’uomo. L’aspetto interessante, ha aggiunto, e’ che il virus abbia assimilato geni legati a tossine in grado di distruggere le cellule che lo ospitano, ma si potrebbero introdurre anche altri geni. Si puo’ immaginare quindi che si inseriscano geni nel virus che, una volta introdotti nella zanzara anofele, ”producano sostanze in grado di uccidere la zanzara o di impedire lo sviluppo del parassita responsabile della malaria, il plasmodio”.

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La ricerca italiana sferra un doppio attacco alla sclerosi laterale amiotrofica (Sla), puntando direttamente alle radici della malattia nelle sue forme sporadiche e familiari. Lo fa partecipando a due studi internazionali, pubblicati su Nature Genetics, che vedono in prima linea l’Irccs Istituto Auxologico Italiano e il Centro ‘Dino Ferrari’ dell’Università di Milano.

Il primo studio conferma il coinvolgimento del gene Nek1 nelle forme di Sla familiare: finora il suo ruolo non era stato dimostrato con certezza perché spesso non era possibile verificare il suo passaggio di generazione in generazione, dato che la Sla familiare colpisce pazienti adulti che generalmente hanno già perso i genitori. Il problema è stato superato grazie ad una innovativa tecnica di analisi che identifica i geni associati alla Sla partendo da indizi genetici non provenienti dallo stesso albero familiare. Un’ulteriore conferma del ruolo di Nek1 è arrivata dall’analisi di una popolazione indipendente di pazienti olandesi: il gene risulta responsabile del 3% dei casi di Sla, con interessamento anche delle forme sporadiche.

Il secondo studio sulla Sla sporadica dimostra invece il coinvolgimento di vecchie conoscenze, come il gene Sarm1 sul cromosoma 17, e di altre nuove, come C21orf2 sul cromosoma 21, Mobp sul cromosoma 3 e Scfd1 sul cromosoma 14. ”Il lavoro assume un particolare significato perché rappresenta il primo prodotto del progetto mondiale ‘Mine’ a cui anche l’Italia aderisce, volto al sequenziamento completo del genoma di pazienti affetti da Sla sporadica”, afferma Vincenzo Silani, neurologo dell’Istituto Auxologico. ”Il lavoro di Nature Genetics – aggiunge – trova quindi il mondo scientifico allineato in un preliminare sforzo di identificazione delle cause”.

News del giorno

Aquilino, all’insù, greco o a patata: a decidere la forma del naso sono quattro geni ‘architetto’. La scoperta da un lato aiuta a capire come la faccia umana è stata modellata nel tempo, mentre dall’altro può fornire un aiuto alla polizia scientifica per ricostruire un volto a partire dall’analisi del Dna. Pubblicata su Nature Communications, la scoperta si deve al gruppo guidato da Kaustubh Adhikari, dell’University College London (Ucl).



Analizzando il Dna di oltre 6.000 persone che vivono in America Latina (Brasile, Colombia, Cile, Messico e Perù), i ricercatori hanno identificato quattro geni che svolgono un ruolo nel controllo della forma del naso e uno coinvolto nella forma del mento. I geni GLI3, DCHS2 e PAX1 controllano la crescita della cartilagine, mentre RUNX2 controlla quella delle ossa del naso. Inoltre, GLI3 e PAX1, decidono anche l’ampiezza delle narici e DCHS2 controlla anche la forma della punta. Il gene EDAR, invece, controlla la forma del mento.



”Trovare il ruolo svolto da ogni gene ci aiuta a ricostruire il percorso evolutivo dell’uomo, dai Neanderthal agli esseri umani moderni” ha detto Adhikari. Inoltre, ha aggiunto ”ci aiuta a comprendere come i geni influenzano il nostro aspetto, e questo è importante nelle applicazioni forensi”.