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Tutti abbiamo provato un intenso piacere a gustare una pietanza prelibata e golosa, ora si è scoperto il perché. Il merito è dell’insulina, l’ormone che regola i livelli di zuccheri nel sangue, generando il senso di sazietà dopo mangiato.

I ricercatori dell’Università di New York hanno individuato l’insospettabile ‘doppia vita’ dell’insulina. Questo ormone un realtà è anche capace di aumentare la produzione della dopamina, il neurotrasmettitore che ‘accende’ le centraline del piacere nel cervello. Lo studio, pubblicato su Nature Communications, apre  nuove prospettive nella comprensione dei meccanismi che guidano la scelta dei cibi favorendo sovrappeso e obesità.

”Il nostro studio rivela un ruolo completamente nuovo per l’insulina come parte del sistema di ricompensa nel cervello”, spiega la neuroscienziata Margaret Rice. Gli esperimenti sui topi hanno infatti dimostrato che il picco di insulina che si verifica dopo il pasto è in grado di determinare un aumento consistente della dopamina (dal 20 al 55% in più) nella regione del cervello che regola la risposta dell’organismo al meccanismo di ricompensa, il cosiddetto corpo striato.

Il legame tra insulina e dopamina è risultato particolarmente evidente nei topi tenuti a ‘dieta’, con un regime alimentare a basso contenuto di calorie: questi sono infatti 10 volte più sensibili ai picchi di insulina, e reagiscono anche alle minime variazioni con un abbondante produzione di dopamina. I dati, sottolinea Rice, ”indicano che nei roditori, e presumibilmente anche nell’uomo, la scelta di consumare cibi ricchi di carboidrati o a basso contenuti di grassi che alzano l’insulina è in realtà finalizzata ad aumentare il rilascio di dopamina”.

L’importanza della scoperta sta nel fatto che aiuterebbe i ricercatori a comprendere meglio alcune patologie metaboliche e legate all’alimentazione. Livelli di insulina troppo alti nel tempo causano una ridotta sensibilità del cervello alla sua azione, una condizione legata strettamente all’insorgenza di obesità e diabete di tipo 2.

I ricercatori intendono ora proseguire i loro studi per scoprire se la riduzione della sensibilità all’insulina causata dall’obesità possa essere in qualche modo corretta o prevenuta.

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Scoperta una terapia per combattere i superbatteri resistenti agli antibiotici. L’annuncio viene dall’Università del Queensland (Australia). Il meccanismo sfrutta uno zucchero secreto da questi superbatteri e lo usa come un cavallo di Troia per entrare all’interno del batterio e ucciderlo.

Questa nuova terapia, assicurano i ricercatori, da poche possibilità al batterio di adattarsi, quindi di sviluppare una resistenza all’antibiotico che conterrà questo zucchero modificato.

Il composto non è saccarosio, ma un tipo speciale di zucchero prodotto dal batterio, scrive su Nature Communications il responsabile della ricerca, Matt Cooper dell’Istituto di Bioscienza Molecolare dell’ateneo

“I batteri hanno pareti simili a quelle di una casa di mattoni, e i mattoni sono tenuti insieme da polimeri di zucchero che agiscono da collante”, spiega. Cooper. I ricercatori hanno estratto lo zucchero prodotto dai batteri e lo hanno modificato chimicamente in modo da “trasformarlo in un’arma contro i batteri nelle cellule”.

“Abbiamo esaminato la forma di questa molecola e creato una raccolta di sostanze e di composti chimici molto simili in forma e grandezza a tale zucchero”, scrive lo scienziato. “Aggiungendo una molecola di zucchero modificato, si ferma il processo di adesione, distruggendo il muro di cellule e uccidendo il batterio. “Il muro delle cellule è stato già usato come obiettivo degli antibiotici come la penicillina e la vancomicina, ma la differenza qui è che blocchiamo una parte centrale e importante processo di adesione del muro di cellule”, spiega ancora Cooper

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PARKVILLE – Un gruppo di ricercatori del Walter and Eliza Hall Institute (Australia) in uno studio pubblicato sulla rivista Nature Communications ha annunciato di avere formato una nuova molecola in grado di bloccare l’infiammazione e prevenire la progressione della sclerosi multipla. La molecola, chiamata WEHI-345, si lega e inibisce la proteina denominata RIPK2, che è un segnale chiave che scatena l’infiammazione tipica della sclerosi multipla che danneggia il sistema nervoso centrale, tra cui il cervello, il midollo spinale e i nervi ottici.
“Quando viene prodotto un numero eccessivo di citochine – dice Ueli Nachbur, uno degli autori dello studio – l’infiammazione può andare fuori controllo e danneggiare il nostro corpo e questi sono tutti tratti distintivi delle malattie immunitarie o infiammatorie”. Per frenate questa risposta immunitaria, i ricercatori hanno sviluppato appunto la molecola che impedisce il rilascio delle citochine. I ricercatori hanno esaminato il potenziale di questa molecola in modelli sperimentali di sclerosi multipla.
“Abbiamo trattato modelli preclinici con WEHI-345 – ha aggiunto Andrew Lew, altro autore dello studio – dopo la comparsa dei primi sintomi della sclerosi multipla e abbiamo trovato che la molecola potrebbe impedire l’ulteriore progressione della malattia nel 50 per cento dei casi”. Questi risultati sono estremamente importanti, in quanto attualmente non esistono buoni trattamenti preventivi per la sclerosi multipla, hanno precisato i ricercatori.

18 Marzo 2015