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Si altera il meccanismo che mette il cervello in pausa

Ricercatori dell’Università dell’ Illinois hanno scoperto che l’acufene cronico, il rumore come un fischio continuo che sente chi ne soffre, è associato ai cambiamenti in alcune reti nel cervello, determinando il fatto che questo rimanga sempre in modalita’ di attenzione senza poter andare in riposo. In sostanza e’ stato verificato non solo come questo continuo e fastidioso disturbo abbia una base organica ma e’ stato anche provato che incide negativamente sulla qualita’ della vita, impedendo al nostro cervello di mettersi in pausa. La ricerca, pubblicata su ”NeuroImage: Clinical”, ora apre alla speranza di future nuovi trattamento di questo disturbo che secondo diversi studi nel mondo colpisce fra il 10 e il 30% della popolazione. Utilizzando la risonanza magnetica funzionale per creare dei modelli sulla funzione e sulla struttura del cervello, il nuovo studio ha scoperto che l’acufene è in una regione del cervello chiamata precuneo.
Con le nuove tecniche e con questa particolare ricerca e’ emerso che il precuneo dei pazienti con acufene e’ modificato, più connesso alla rete di attenzione e meno connesso alla rete che lo mette in ‘pausa’. Tutto questo si traduce nel fatto che i pazienti con acufene non sono veramente riposati, anche quando si riposano, ”e ciò potrebbe spiegare perché molti riferiscano di essere stanchi più spesso”. Inoltre, in questo modo, il cervello rimane anche piu’ concentrato sul fastidioso fischio che accompagna ogni momento del giorno e della notte, con l’effetto paradossale di peggiorare la concentrazione.

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Studio pubblicato da Scientific Reports

E’ stato identificato un gene che può spiegare perché alcune donne non riescono ad avere figli. Uno studio, pubblicato sulla rivista Scientific Reports, ha dimostrato che topi femmine che non avevano il gene chiamato Nlrp2 andavano incontro a problemi come lo sviluppo anomalo della placenta, la perdita dell’embrione prima dell’impianto o, più raramente, prole con problemi nello sviluppo. Al contrario, quando il gene mancava nei topi maschi, non vi era alcuna conseguenza sulla fertilità.

L’infertilità riguarda circa il 15% delle coppie. Le cause sono di diversa natura, come l’età sempre più tardiva in cui si fanno figli, infezioni sessualmente trasmesse e patologie come fibromi uterini o endometriosi. Tuttavia in circa il 10% dei casi gli studiosi non sono in grado di spiegarne il motivo. A individuare un fattore determinante è stato un gruppo di ricercatori del Baylor College of Medicine, in Texas. Hanno visto che quando i topi femmina privi del gene Nlrp2 si accoppiavano, si osservavano tre diversi tipi di risultati: alcune non rimanevano incinta, altre avevano cuccioli nati morti con anomalie ed un terzo gruppo dava alla luce cuccioli più piccoli o più grandi del previsto. “Le donne che portano queste mutazioni sono sane in tutti gli altri aspetti fisici e non sono consapevoli di avere queste caratteristica genetica”, ha detto Sangeetha Mahadevan, autore principale dello studio. Inoltre, quando i ricercatori hanno cercato di far sviluppare ovociti di un topo femmina con mutazione nel gene Nlrp2 in vitro, questi non si sono sviluppati.
   
“La scoperta – prosegue – ha implicazioni per la fecondazione in vitro. E’ importante riconoscere che ci sono donne che non possono essere candidate per questa procedura perché i loro embrioni non sarebbero in grado di crescere in coltura”.

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Bene i test in vitro. Obiettivo eradicare recidive e metastasi

Scoperto come colpire il ‘cervello’ del tumore al polmone, ovvero le cellule staminali tumorali che sono le responsabili della sua continua crescita e anche della comparsa di recidive e metastasi, in quanto sono spesso resistenti ai farmaci. Una scoperta, frutto anche della ricerca italiana, confermata da test in vitro e che apre importanti prospettive, con l’obiettivo di arrivare ad eradicare questo tipo di tumore che si conferma uno dei ‘big killer’, con 41mila nuovi casi nel 2016 solo in Italia. Lo studio – che ha svelato un nuovo meccanismo attraverso il quale le staminali dei tumori polmonari si propagano – è pubblicato sulla rivista Oncogene ed è coordinato da Rita Mancini del Dipartimento di Medicina Clinica Molecolare della Sapienza Università di Roma, in collaborazione con varie istituzioni tra cui l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena e con il sostegno della Associazione italiana per la ricerca sul cancro Airc. La “potenziale ricaduta terapeutica – afferma Gennaro Ciliberto, direttore scientifico del Regina Elena – è la possibilità di bloccare la crescita delle staminali mediante l’uso di piccole molecole capaci di inibire un enzima, SCD1, importante per la sopravvivenza delle staminali tumorali stesse.

   
Questo è quanto abbiamo verificato nei nostri studi su cellule tumorali in provetta e che stiamo attualmente riproducendo in modelli più complessi di crescita tumorale”. Negli ultimi anni, spiegano i ricercatori, si è sempre più accreditata la visione dei tumori come una popolazione eterogenea di cellule organizzate secondo una precisa gerarchia, alla sommità della quale si trova un sottogruppo di cellule cosiddette staminali tumorali che ne alimenta continuamente la crescita. Numerose sono le evidenze che indicano come queste cellule siano le più resistenti all’azione dei farmaci e pertanto siano responsabili delle metastasi e delle recidive. Colpire i meccanismi che controllano la vitalità delle staminali tumorali è quindi uno degli obiettivi principali, perché questo permetterebbe di eradicare alla base la crescita dei tumori. Attraverso lo studio di staminali tumorali di polmone “isolate direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti – spiega Mancini – mettiamo in evidenza come SCD1 agisca attivando le cellule tumorali. In altre parole questo studio rafforza l’importanza di SCD1 come uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda anche alle cellule staminali di altri tipi di tumori”. Inoltre, sottolinea Ciliberto, “la cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo.

  Pertanto il prossimo passo – annuncia – potrà essere la possibilità di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti”. Le altre istituzioni che hanno collaborato allo studio sono l’Istituto Pascale di Napoli, le Università degli Studi Federico II e SUN in Campania, l’Università di Trieste e l’Università di Leicester in Gran Bretagna.

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E’ l’attrito generato dai tessuti in movimento

Scoperto il ‘vigile’ che indica la giusta direzione alle cellule durante lo sviluppo dell’embrione, controllando la forma che questo assumerà: è l’attrito, ossia la forza meccanica generata dai tessuti in movimento. È stato individuato nel pesce zebra, da sempre utilizzato dai genetisti come modello genetico dello sviluppo umano. Pubblicata sulla rivista Nature Cell Biology, la scoperta si deve al gruppo coordinato da Carl-Philipp Heisenberg, dell’Istituto austriaco di Scienza e Tecnologia (Ist). Potrebbe aiutare a comprendere l’origine di alcuni difetti che avvengono durante lo sviluppo embrionale, come quelli del sistema nervoso centrale.

Durante lo sviluppo dell’embrione le cellule si spostano e si organizzano per formare i tessuti. Finora erano stati studiati solo i segnali biochimici coinvolti in questa fase, mentre nessuno aveva mai considerato il ruolo delle forze meccaniche generate dai movimenti dei tessuti. ”Abbiamo dimostrato che l’attrito generato quando i tessuti in formazione scorrono l’uno sull’altro è fondamentale nel controllare la forma che l’embrione assumerà”, ha osservato Heisenberg.

I ricercatori hanno studiato le forze meccaniche al lavoro durante lo sviluppo del sistema nervoso centrale del pesce zebra. In particolare le hanno osservate durante la formazione del precursore del sistema nervoso centrale, ossia il tubo neurale. Hanno osservato che i diversi strati di cellule dai quali nascono tessuti differenti scorrono l’uno sull’altro e che l’attrito generato da questo movimento orienta lo sviluppo dei tessuti nella giusta direzione. In questo processo svolge un ruolo importante la proteina chiamata E-cadherin, che genera l’attrito e il cui è stato confermato anche riproducendo il movimento delle cellule in laboratorio.

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Una cattiva regolazione sarebbe in relazione con la malattia

Una cattiva regolazione, nel cervello, di acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6, noti per le loro capacità di abbassare i livelli del colesterolo “cattivo”, è associata con la progressione della malattia di Alzheimer. A dimostrarlo, uno studio pubblicato sulla rivista PLoS Medicine.
I ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. Hanno confrontato la concentrazione di 100 metaboliti di acidi grassi diversi, in tre gruppi: persone con cervelli sani, persone che avevano alti livelli di tau e amiloide ma senza problemi di memoria e persone con diagnosi di Alzheimer. In particolare hanno analizzato i livelli dei questi metaboliti nelle regioni associate con l’Alzheimer, ovvero giro frontale medio e giro temporale inferiore. Ne è emerso che i livelli di alcuni acidi grassi insaturi (in particolare acido docosaesaenoico, linoleico, arachidonico, eicosapentaenoico e oleico) erano molto alterati nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto a quelli dei pazienti sani. Attualmente si ritiene che il motivo principale per la progressione del morbo sia lo sviluppo incontrollato, nel cervello, di proteine tau e betaamiloidi. “Anche se questo è un piccolo studio che andrà ampliato – spiegano i ricercatori – i risultati mostrano un ruolo potenzialmente cruciale e inaspettato per gli grassi nell’insorgenza della demenza”.

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In Cina, microscopica creatura a forma sacchetto con bocca enorme

Una bizzarra creatura microscopica, con una bocca enorme dotata di numerose escrescenze che ricordano dei denti: sembrerebbe dalla descrizione un essere più alieno di E.T., ma molto probabilmente è il più antico progenitore dell’uomo. Si tratta di un microrganismo marino vissuto 540 milioni di anni fa, dalla fisiologia piuttosto particolare: aveva la forma di un sacchetto ed era privo di ano.
La scoperta è descritta in due articoli: uno pubblicato sulla rivista Nature dal gruppo della cinese Northwest University di Xi’an coordinato da Han Han; l’altro pubblicato sulla rivista Nature Ecology and Evolution dal gruppo dell’università britannica di Cambridge coordinato da Thomas Harvey.
Chiamato Saccorhytus proprio a causa del suo aspetto, è stato identificato da microfossili trovati in Cina ed è l’esempio più primitivo della più ampia categoria biologica, quella dei i cosiddetti deuterostomi, dalla quale si sono sviluppati i vertebrati. Se le conclusioni dello studio sono corrette, allora Saccorhytus è stato l’antenato comune di moltissime specie e al tempo stesso il primo passo sul percorso evolutivo che centinaia di milioni di anni più tardi ha portato all’uomo.

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Con un test possibile capire meglio quali cure scegliere

Scoperta un’alterazione genetica che causa la resistenza ai farmaci nel tumore del seno ormonoresponsivo, che rappresenta i due terzi di tutti i tumori mammari. Il risultato ha permesso di mettere a punto un test in grado di identificarla nelle pazienti. Lo studio, pubblicato dalla rivista Nature Genetics, che permettera’ di migliorare l’efficacia dei farmaci contro il tumore del seno, e’ stato condotto presso l’Istituto Europeo di Oncologia da Saverio Minucci e Giancarlo Pruneri, entrambi professori presso l’Università degli Studi di Milano – finanziato dall’Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC) – in collaborazione con i gruppi del Dott. Luca Magnani (Imperial College, Londra) e del Prof. Antonino Neri (Ospedale Policlinico e Università degli Studi di Milano).
“Uno dei problemi più importanti nell’utilizzo dei farmaci anticancro – dichiarano Minucci e Pruneri – è rappresentato dalla comparsa di cellule tumorali resistenti al trattamento.
L’individuazione dei meccanismi di resistenza del tumore rappresenta un traguardo fondamentale per vincerla, utilizzando nuovi farmaci diretti contro la resistenza, oppure identificando modalità di utilizzo dei farmaci esistenti che possano superarla”.
I ricercatori hanno scoperto che circa il 15% dei tumori mammari sviluppa resistenza alla terapia a causa di una alterazione genetica, aumentando i livelli intracellulari della molecola-bersaglio di questi farmaci: la aromatasi presente nelle cellule tumorali.
Attraverso un test che misura le variazioni nella quantità del gene dell’aromatasi sarà possibile verificare se le pazienti con tumore mammario abbiano sviluppato questa alterazione e in questo caso, si potranno valutare i modi di trattamento alternativi, già disponibili o in via di sperimentazione. “Il test genetico – spiegano gli autori dello studio – attualmente è a uno stadio non utilizzabile per una diagnosi di routine. Ha bisogno infatti di essere ‘irrobustito’ e standardizzato, un processo che speriamo di portare a compimento con ulteriori fondi per la ricerca”.

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Potrà essere intercettato per combattere le infezioni

In futuro i virus si potranno combattere intercettando le loro ‘conversazioni’. Diventa possibile perché si è appena scoperto che, prima di attaccare una cellula, i virus comunicano tra loro attraverso segnali chimici, e decidono se uccidere o semplicemente invadere i loro ospiti. Il loro linguaggio in codice, descritto sulla rivista Nature, è stato ‘intercettato’ dal gruppo guidato dal genetista Rotem Sorek, dell’Istituto di ricerca israeliano Weizmann.

Una scoperta fatta per caso

La scoperta è avvenuta quasi per caso: i ricercatori in realtà stavano conducendo uno studio sul linguaggio dei batteri. In particolare il gruppo stava cercando le prove che il bacillo del fieno, Bacillus subtilis, usa i segnali chimici per avvisare i suoi simili della presenza di virus chiamati fagi, che sfruttano i batteri per replicarsi. Invece, con grande sorpresa, i ricercatori hanno scoperto che un invasore di questi batteri, il virus chiamato phi3T, dopo aver attaccato il bacillo produce delle molecole che influenzano il comportamento degli altri virus. Se per esempio i livelli di queste molecole sono bassi, i virus uccidono i batteri, se invece sono alti smettono di farlo e si ritirano a giacere dormienti nel genoma del loro ospite.

Un linguaggio fatto di 100 milecole

I ricercatori hanno individuato circa 100 molecole con le quali i virus si scambiano informazioni e pianificano insieme le invasioni. Secondo i ricercatori anche altri virus potrebbero comunicare tra loro attraverso linguaggi molecolari, compresi quelli responsabili delle malattie umane. Se fosse così, la scoperta potrebbe aiutare a trovare nuove armi per combattere le infezioni, per esempio attraverso molecole che possano ‘dire’ ai virus di ritirarsi, diventare completamente latenti e non riattivarsi mai più.