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Studio Gemelli, al via cure su misura per i diversi tipi arresto cuore

In molti casi di infarto, circa il 30% del totale, può esservi anche lo zampino del sistema immunitario del paziente che induce una eccessiva azione infiammatoria. In un lavoro pubblicato sul Journal of the American College of Cardiology da esperti dell’Istituto di Cardiologia della Cattolica e Polo di Scienze Cardiovascolari e Toraciche del Gemelli diretto da Filippo Crea, e riportato oggi in occasione della Giornata per la Ricerca in corso presso il nosocomio romano, viene riferito che un’attività esagerata di alcune cellule immunitarie, i linfociti di tipo T, porta a eccessiva infiammazione della placca aterosclerotica depositata sulle pareti dei vasi sanguigni, placca che poi va incontro a rottura e causa l’infarto.
La giornata è dedicata alla medicina personalizzata e proprio la gestione dell’infarto è una delle frontiere su cui è attiva la medicina di precisione. Infatti negli ultimi anni si è iniziato a capire che gli infarti non sono tutti uguali, ma originano da meccanismi diversi che si traducono in prognosi diverse da paziente a paziente. I progetti di ricerca in corso e futuri presso il Gemelli, consentiranno di sviluppare terapie mirate sulla base del meccanismo che porta all’infarto e di stabilire per ogni paziente la prognosi, nonché indicazioni sulle misure di prevenzione primaria e secondaria da seguire. Uno dei meccanismi possibili è proprio mediato dall’azione del sistema immunitario sulla placca: in un sottogruppo di pazienti si è visto che la placca aterosclerotica sulle pareti dei vasi che ossigenano il cuore (le coronarie) va incontro a rottura e successiva formazione del trombo con meccanismi che coinvolgono uno squilibrio nelle cellule del sistema immunitario.
Inoltre altre ricerche hanno evidenziato come in circa la metà degli infarti non si verifica rottura di placca e che in assenza di rottura la prognosi dei pazienti è più favorevole a lungo termine. In alcuni casi si ha solo un’erosione, e probabilmente questi infarti necessitano di terapia diversa senza necessità di impiantare uno stent coronarico.

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Stimola produzione di linfociti Th17, proteggendoci da infezioni

Masticare il cibo correttamente, non solo aiuta la digestione, ma rafforza il sistema immunitario e aiuta a proteggerci da infezioni di funghi e batteri. E’ la scoperta fatta da un team di ricercatori della University and National Institutes of Health negli Stati Uniti, che ha rivelato come un tipo specifico di cellule immunitarie, i linfociti Th17, viene stimolato proprio quando si mastica.
Il sistema immunitario ha lo scopo di bloccare agenti patogeni nocivi e tollerare la presenza di normali batteri amici. E’ noto che, in questo compito, viene aiutato da una sana alimentazione. Tuttavia, non solo cosa mangiamo, ma anche come mangiamo sembra avere un peso. In altre parti del corpo, come l’intestino e la pelle, la presenza di cellule immunitarie è stimolata dalla presenza di batteri e si era supposto che accadesse così anche nella bocca. I ricercatori hanno invece scoperto che il cavo orale ha un diverso modo di stimolare i linfociti Th17: sono stati infatti in grado di stimolarne un aumento nei topi, semplicemente cambiando la durezza del loro cibo, dimostrando così che la masticazione è stato il fattore determinante. In particolare, ad attivare le cellule Th17 sarebbero i “danni causati dalla abrasione delle gengive derivata dal masticare”, commenta il biologo dell’Università di Manchester Joanne Konkel, primo autore della ricerca pubblicata sulla rivista Immunity. Secondo Konkel “la comprensione dei fattori che regolano l’immunità nella barriera orale potrebbe portare a nuovi modi per curare diverse malattie infiammatorie”.

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Infiammazioni collegate soprattutto a casi con ritardo mentale

Le disfunzioni del sistema immunitario durante la gravidanza sono collegate a un rischio maggiore di avere un bambino autistico con disabilità intellettiva. Lo hanno dimostrato ricercatori dell’Università della California in uno studio pubblicato online in Molecular Psychiatry.
La ricerca, condotta utilizzando il data base del Dipartimento di Salute Pubblica della California, mirava a individuare marcatori precoci dell’autismo. Nell’ambito della grande mole di dati disponibili, sono state individuate 184 mamme che avevano avuto figli con autismo unito a ritardo mentale, 201 con figli autistici senza disabilità intellettiva e 428 donne come gruppo di controllo. I ricercatori hanno esaminato a metà gestazione i livelli nel sangue di 22 citochine e chemochine, proteine del sistema immunitario legate alla presenza di un’infiammazione, tra queste GM-CSF, IL-1alpha, IL-6 e IFN-gamma.
“Nelle madri di bambini autistici con ritardo mentale, la presenza di infiammazione durante il secondo trimestre era molto maggiore rispetto a madri di bambini autistici senza disabilità intellettiva”, ha detto uno degli autori, Judy Van de Water, ricercatore del Mind Institute dell’Università della California. Gli autori ipotizzano che le alterazioni nel sistema immunitario durante la gravidanza possono portare ad alterazioni nello sviluppo neurologico del feto in via di sviluppo, che potrebbero in seguito causare il fenotipo alterato all’origine dell’autismo associato a ritardo mentale. “Questo studio aiuta a capire di più sulle fonti di variabilità all’interno del disturbo dello spettro autistico”, ha detto Leonard Abbeduto, direttore del Mind Institute.

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Come risposta a infezione al cervello, attesa la prova sull’uomo

L’Alzheimer potrebbe essere scatenato dalla risposta immunitaria a un’infezione nel cervello.
L’ipotesi, che negli ultimi anni sta prendendo piede, è confermata da uno studio della Harvard Medical School pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine.
Secondo i ricercatori virus, funghi e batteri possono oltrepassare la membrana che separa la circolazione sanguigna dal cervello, che diventa più permeabile con l’età. Il sistema immunitario ferma gli invasori con una vera e propria ragnatela di proteine, chiamate beta amiloidi. Una volta ucciso il microrganismo rimane però la ragnatela, che è effettivamente il segno distintivo nel cervello della malattia. Questa ipotesi, riporta lo studio, è stata confermata sia in vitro che in una serie di animali, dal moscerino della frutta al topo, ed è già pronto un progetto per la verifica nell’uomo. “In una parte dello studio – racconta Rudolph Tanzi, uno degli autori, al New York Times – abbiamo iniettato il batterio Salmonella nel cervello di giovani topi che non avevano placche amiloidi. In una notte si sono formate, e ognuna aveva un singolo batterio al centro. Topi che non producevano placche invece sono morti per l’infezione”.

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Aiutano a capire quello cronico, verso nuovi farmaci

Trovate cellule del sistema immunitario che ‘ricordano’ il dolore, anche quando le cause che lo hanno scatenato sono ormai sparite. Le hanno scoperte i ricercatori del King’s College di Londra, grazie ad uno studio pubblicato sulla rivista Cell Reports che rappresenta un primo importante passo verso la comprensione dell’origine del dolore cronico e lo sviluppo di nuovi farmaci capaci di combatterlo in maniera efficace.



”Il nostro obiettivo è capire perché il dolore può trasformarsi in una condizione cronica”, spiega la neuroscienziata Franziska Denk che ha condotto lo studio. ”Sapevamo già che i pazienti con dolore cronico hanno dei nervi più sensibili e reattivi della norma – prosegue la ricercatrice – e pensiamo che questo sia dovuto al fatto che diverse proteine e molecole canale in quei nervi hanno proprietà alterate. Quello che non è chiaro è perché questa ipersensibilità persista anche quando la malattia o la lesione iniziale non ci sono più: pensiamo al mal di schiena avuto due anni fa che non è mai passato completamente, o alle articolazioni ancora doloranti nonostante l’artite in remissione. Vogliamo capire perché queste proteine e molecole si mantengono alterate anche a distanza di così tanto tempo, nonostante le cellule continuino a rigenerare gran parte delle loro componenti”.



Per svelare questo mistero, i ricercatori hanno condotto uno studio nei topi con l’obiettivo di esaminare le cellule immunitarie che si trovano nel sistema nervoso e che da tempo sono ‘indiziate’ per il loro possibile coinvolgimento nel dolore cronico. Dalle analisi genetiche è emerso che queste cellule mantengono una ‘memoria’ delle lesioni nervose: l’evento dannoso lascia la sua ‘impronta’ impressa sul Dna della cellula, attraverso delle modificazioni chimiche che non alterano i geni ma la loro espressione, anche per lungo tempo. Ora i ricercatori intendono scoprire se anche i neuroni siano dotati di questa ‘memoria’ del dolore e se questo fenomeno porti altre conseguenze ancora ignote alle cellule.

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Anche il sistema immunitario ha la sua arma segreta, in particolare per difendersi dall’attacco dei virus. Si chiama PARP9-DTX3L ed è un complesso proteico che combatte su entrambi i fronti.

Da un lato distrugge le proteine usate dai virus per iniziare il processo di replicazione, dall’altro attiva il sistema immunitario.

La scoperta, pubblicata su Nature Immunology dall’Università di Washington a Saint Louis, potrà essere d’aiuto nello sviluppo di nuovi farmaci antivirali.

L’obiettivo dei ricercatori è proprio quello di ‘rispolverare’ e ‘oliare’ questa macchina da guerra finora ignorata per potenziare le difese dell’organismo. I primi esperimenti sui topi condotti grazie all’ingegneria genetica hanno dimostrato che si sta percorrendo la strada giusta.

Infatti, manipolando il gene che avvia la produzione di STAT-1, la proteina-detonatore che trasmette il segnale di attivazione del PARP9-DTX3L, è stato possibile aumentare la risposta del sistema immunitario ottenendo ottimi risultati, sia contro il virus dell’encefalite che contro i virus dell’influenza aviaria (H5N1) e suina (H1N1).

I dati più eclatanti si sono ottenuti contro l’encefalomiocardite, una grave malattia che colpisce organi vitali come il cuore e il cervello: in questo caso i ricercatori sono riusciti ad aumentare la sopravvivenza dei topi da zero a 97%; anche con concentrazioni del virus 100 volte superiori.

La percentuale dei sopravvissuti si è mantenuta elevatissima, pari all’82%. Inoltre nessun topo ha sviluppato malattie autoimmuni come effetto collaterale: questo perché non si è andati ad agire sull’interruttore principale della risposta immunitaria (l’interferone) rischiando di mantenerlo sempre ‘acceso’, bensì su un interruttore secondario (la molecola STAT-1) che entra in azione solo quando c’è una vera aggressione dall’esterno.

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Che la Vitamina E fosse uno dei più potenti antiossidanti presenti in natura era un fatto noto, ora, grazie a nuovi studi scientifici, la lunga lista di proprietà benefiche è destinata ad allungarsi.

Secondo uno studio svolto dall’ETH Zurich’s Institute of Molecular Health Sciences di Zurigo e pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, assumere dosi elevate di vitamina E riduce lo stress ossidativo delle cellule del sistema immunitario, aiutandole a combattere virus e agenti patogeni. Lo studio dimostra che la Vitamina E svolge la stessa azione di un enzima, chiamato Gpx4, che ha il compito di riparare i danni causati dallo stress ossidativo alle membrane cellulari.

Gli scienziati svizzeri si sono concentrati sugli effetti dello stress ossidativo sulle cellule del sistema immunitario, in particolare sui Linfociti T. Questa classe di cellule è quella subisce maggiori danni in condizioni di stress ma svolge anche una funzione fondamentale per l’attivazione della risposta immunitaria in caso di infezioni.  Gli esperti hanno osservato che le cellule T tendono a morire durante il processo di riproduzione, se sono prive dell’enzima Gpx4 o se questo risulta difettoso. Pertanto, il sistema immunitario non riesce a eliminare l’agente patogeno e l’infezione finisce col diventare cronica.

Nel corso dell’esperimento, gli studiosi hanno integrato l’alimentazione di alcuni topi in cui l’enzima era stato disattivato, con una dose di Vitamina E di 10 volte superiore a quella presente in una dieta normale. Al termine, hanno scoperto che l’azione antiossidante della vitamina aveva protetto le membrane cellulari delle cellule T dai danni ossidativi, rendendole in grado di moltiplicarsi e di respingere l’infezione virale con successo.

“Il nostro lavoro mostra che anche un difetto genetico nel meccanismo antiossidante delle cellule può essere compensato dall’assunzione di una dose elevata di vitamina E – afferma il professor Manfred Kopf, che ha guidato la ricerca -. Questa scoperta è nuova e sorprendente”.