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Studio Australia, possibili nuove terapie per obesità

Un ‘interruttore’ nel cervello indica al nostro corpo, dopo un pasto, di bruciare grassi e quindi consumare energia. Al contrario, in caso di digiuno, il segnale inviato e’ l’inverso: preservare l’energia stessa. È quanto emerge da uno studio della Monash University, in Australia, pubblicata sulla rivista Cell Metabolism. Potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie per l’obesità.
Con modelli di laboratorio gli studiosi sono riusciti a dimostrare che dopo un pasto il cervello risponde all’insulina in circolo. Poi invia segnali al corpo per promuovere il fatto che i grassi diventino bruni, quindi che si consumi energia. Al contrario, dopo un digiuno, il cervello istruisce gli adipociti bruni (cioè le cellule del grasso) per una volta a convertirsi in adipociti bianchi, preservando l’energia. Questi processi aiutano a prevenire sia l’eccesso che la perdita importante di peso, consentendo una relativa stabilità nel tempo.
I ricercatori hanno dimostrato che la capacità del cervello di ‘sentire’ l’insulina e di coordinare l’alimentazione con il dispendio energetico è controllata da un meccanismo ‘on-off’ che è attivo dopo il digiuno per inibire la risposta all’insulina, consentendo di preservare energia, e si disattiva invece dopo i pasti per promuovere l’imbrunimento dei grassi e il consumo di calorie. Secondo gli studiosi quanto emerso dalla ricerca potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie per l’obesità.

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Riducendo i livelli di un ormone dello stress con farmaci specifici

Italiani hanno scoperto un ‘interruttore’ dei tic, il meccanismo neurale che gli dà origine, studiando la ‘sindrome di Tourette’.
E’ il risultato di uno studio pubblicato sulla rivista Scientific Reports e condotto da Marco Bortolato della University of Utah e Graziano Pinna della University of Illinois a Chicago. Lo studio suggerisce anche una possibile via di cura con farmaci che spengano l'”interruttore” dei tic, farmaci già in uso con altre indicazioni mediche.
La sindrome di Tourette (un disturbo neurologico che esordisce nell’infanzia), spiega Pinna, è associato a molti tic motori e almeno uno vocale, ma esistono altri disturbi da tic e nell’insieme si stima che il 4-5% dei bambini soffra di disturbi da tic. Nella sindrome di Tourette vi è un’estrema variabilità dei tic, che si presentano con significative variazioni di intensità e frequenza. Il tutto si aggrava quando il paziente è in condizioni di stress e tensione. “La nostra ricerca (su modelli animali) – afferma Bortolato – ha dimostrato che lo stress acuto aumenta le manifestazioni simili ai tic tramite l’aumento di ‘allopregnanolone'”, un ormone dello stress prodotto nel cervello. Infatti gli esperti hanno visto che somministrando allopregnanolone agli animali, ne aumentano i tic, e che, al contrario, farmaci che fermano la sintesi di questo ormone riducono frequenza e intensità dei movimenti involontari. “La scoperta apre a nuovi sviluppi terapeutici, e si allinea con precedenti risultati ottenuti in collaborazione con l’Università di Cagliari”, prosegue Bortolato. Questi studi hanno mostrato che farmaci che bloccano la sintesi dell’allopregnanolone riducono i tic in pazienti che non rispondono ad altre terapie. “Studi futuri saranno condotti su nuovi farmaci che possano ridurre la produzione e quindi l’azione dell’allopregnanolone”, conclude Pinna, sì da migliorare la qualità della vita dei pazienti.

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Apre a nuove tecniche di diagnosi e cura

Ripristinato l’interruttore della fertilità maschile che ‘accende’ la nuova vita nell’ovulo durante la fecondazione: si tratta della proteina Plc-zeta contenuta negli spermatozoi, le cui mutazioni possono causare sterilità. I ricercatori delle Università del Qatar e di Cardiff sono riusciti per la prima volta a riattivarne la funzione, iniettandone una dose extra direttamente nell’ovulo fecondato: il risultato, pubblicato sulla rivista Biochemical Journal, potrebbe aprire nuove prospettive per la diagnosi e la cura di alcuni tipi di infertilità nell’uomo in cui la proteina è carente o mutata.



Verso nuove tecniche di diagnosi e cura


”Dovremmo iniziare a considerare l’utilizzo in ambito clinico di una proteina Plc-zeta ricombinante per ripristinare l’attivazione dell’ovulo che fallisce in questi casi”, afferma Tony Lai dell’Università di Cardiff. ”Crediamo che questa ricerca potrà dare speranza a molte coppie nel prossimo futuro: il nostro obiettivo è aiutarle a mettere su famiglia”.



Una scoperta importante


L’importanza della scoperta è sottolineata anche Michael Berridge, biochimico e fisiologo dell’Università di Cambridge, che spiega: ”una nuova vita comincia quando lo spermatozoo si fonde con l’ovulo e vi inietta un enzima”, la proteina Plc-zeta appunto, ”che scatena delle oscillazioni della concentrazione di calcio, con picchi che si susseguono ogni due minuti nell’arco di due ore attivando lo sviluppo dell’ovulo. L’esatta natura di questo enzima è stata a volte messa in dubbio”, mentre questo nuovo studio è riuscito per la prima volta ”a mostrare che una mutazione dell’enzima, identificata in uomini sterili, impedisce di attivare la cascata di segnali del calcio che avvia lo sviluppo. Questa – precisa Berridge – è la prova definitiva che l’enzima è il responsabile dell’inizio di una nuova vita”. 
I ricercatori intendono ora verificare se nell’ovulo ci siano recettori ancora sconosciuti in grado di legare Plc-zeta e quindi potenzialmente coinvolti nella mancata fecondazione: questa scoperta ”potrebbe portare a identificare la causa di casi di infertilità femminile ancora inspiegati”, conclude Michail Nomikos, coordinatore del gruppo di ricerca presso l’Università del Qatar.